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CAT devant une hypokaliémie

2011-12-30T21:02:00.000+01:00

CAT hypokaliémie

Mécanisme d'action des anesthésiques généraux sur le SNC

2011-12-30T18:58:00.000+01:00

action des anesthésiques

Les péritonites

2011-06-05T16:09:00.001+01:00

Les péritonites

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2010-08-16T15:18:00.004+01:00

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Traumatisme du foie

2010-03-09T12:23:00.001+01:00

Topo Trauma Du Foie

ETUDE PHARMACOCHIMIQUE DES ANTIRETROVIRAUX

2010-03-09T11:22:00.002+01:00

MÉMOIRE DE FIN D’ÉTUDE EN VU DE L’OBTENTION DU DIPLÔME DE PHARMACIEN D’ETAT :
ETUDE PHARMACOCHIMIQUE DES ANTIRETROVIRAUX -
CAS DES ANTI-VIH-1

Un travail fait par :
Melle Boufetima Feriel et Melle Kedaya Bouchra

Etude Pharmacochimique Des Antiretroviraux

Équilibre tensionnel en dialyse péritonéale

2010-02-28T12:37:00.003+01:00

Équilibre tensionnel en dialyse péritonéale est un thème de mémoire de fin d'étude réalisé par :

Dr. BOUDIS SAMIRA et Dr. BOUGUERRA IMENE

et encadré par
Dr A. BOUMENDJEL
Maître Assistante en néphrologie dialyse CHU Annaba – Hôpital Ibn Sina

Télécharger ici

Data schow équilibre tensionnel en DP

Cancer colo-rectal

2009-12-28T13:48:00.000+01:00

Cancer colo-rectal

Anatomie du foie

2009-12-02T14:40:00.001+01:00

Anatomie du foie

Kyste hydatique du foie

2009-08-26T16:57:00.011+01:00

• kyste hydatique du foie
• Plan
I/ Intro/Def
II/ Intérêt de la question
III/ Épidémio
• Modes de contamination
• Aspects épidémio
IV/ Anapath
V/ Diagnostic

• CDD
• Clinique
• TDD : kyste non compliqué à dev ant
• Ex bio
• Ex morpho

VI/ Evolution

VII/ Complications
• Infectieuses
• Compressives
• Mécaniques
• Toxiques
VIII/ F.Cliniques
• Topographiques
• Associées
• Évolutives
• Compliquées
IX/ Dc différentiel
X/ Traitement
XI/ Surveillance post-op
XII/ Prophylaxie
XIII/ Conclusion

• I- Introduction/Définition

• Pathologie prédominante dans des pays d’élevage en voie de développement.
• l’hydatidose peut atteindre jusqu’à 5% de la population des zones de forte endémie
• Maladie due au développement au sein du parenchyme hépatique de la forme larvaire du tænia Echinocoque du chien: Echinococcus granulosus
• Elle affecte accidentellement l’homme qui s’insère comme hôte intermédiaire dans le cycle de l’helminthiase.

• II- Interêt de la question

• Pathologie fréquente :problème de santé publique dans les zones de forte endémie.
• Aspects cliniques divers: le diagnostic est souvent tardif : latence clinique.
• Les progrès de l’imagerie médicale (Echo-Scanner)ont rendus le Diagnostic positif plus facile.
• Les complications infectieuses, biliaires et thoraciques sont présentes dans 40% des cas; elles peuvent êtres bruyantes voire mortelles.
• La chirurgie est le seul traitement le plus efficace, les fistules biliaires et l’infection de la cavité résiduelle constituent les principales complications.
• La prévention demeure essentiel en agissant sur les 3 agents du cycle parasitaire.

• III- Épidémiologie

Parasite: 3 formes:
– Forme adulte: Tænia (E.g) : cestode de la famille des plathelminthes.
– Œuf: comporte un embryon hexacanthe.
– Forme larvaire: kyste hydatique ou hydatide.
• a- Modes de contamination humaine
L’homme se contamine selon 2 modalités:
• Direct: en caressant le pelage d’un chien parasité ou en se faisant lécher le visage.
• Indirect : fait par l’eau, les fruits et légumes souillés.

• b- Répartition géographique-

• IV- Anatomopathologie

1- Adventice
2- Cuticule
3- Membrane proligère
4- Liquide hydatique
5- Sable hydatique
6- Vésicule fille exogène
7- vésicule proligère
8- Protoscolex
9- Vésicule fille endogène
10- Vésicule petite fille.

• V- Diagnostic

A- Circonstances de découverte:
• L’hydatidose est de plus en plus souvent de découverte fortuite. au cours d’examens morphologiques prescrits pour une symptomatologie banale ou une intervention chirurgicale réalisée pour une autre affection.
• Révélée par des signes cliniques mineurs:dlr ou masse de HCD,HPM….
• Au cours d’une complications.
• Dépistage des sujets à risque.

B- Examen clinique:
– Le KHF est caractérisé par la diversité des manifestations cliniques en rapport avec:
• Le siège anatomique du kyste.
• Sa taille.
• Sa rupture (fistulisation).
• Son extension secondaire.

• C- TDD : kyste non compliqué à développement antérieur
Les signes apparaissent progressivement avec l’augmentation du volume du kyste.
Signes fonctionnels:
• Une dyspepsie.
• Dlr de HCD à type de pesanteur.
Signes physiques:
• Inspection: le kyste peut réaliser une voussure de l’HCD.
• Palpation: précise les caractères de la masse (arrondie, bien limitée, lisse, indolore et mobile avec la respiration).
• Au terme de cet examen il faut évoquer un KHF en s’appuyant sur les données de l’interrogatoire:
• Profession exposée.
• Contact avec les chiens.
• Séjours dans un pays d’endémie.

• D- Examens biologique

• Arguments non spécifiques:
– L’hyper-éosinophilie concomitante de la phase d’invasion.
– les éléments du bilan hépatique sont habituellement normaux, des modifications à type de cholestase ou de cytolyse doivent faire craindre une complication.
• Arguments spéciﬁques :
– Ils sont sérologiques, mettant en évidence les anticorps spécifiques anti E.g.

• E- Examens morphologiques
* L’imagerie permet :
- de visualiser le kyste hydatique et ses éléments constitutifs,
- d’établir un diagnostic,
- de juger des complications,
- de réaliser des dépistages de masse,
- d’effectuer des traitements instrumentaux.

* Le diagnostic est morphologique, basé sur l’échographie abdominale: examen de 1ère intention, le scanner est l’examen fondamental en cas de décision chirurgicale

* Les aspects observés varient en fonction du stade évolutif de l’affection.
• Techniques d’imagerie
• Abdomen sans préparation:

– Il nous permet d’observer éventuellement :
• une surélévation de la coupole diaphragmatique droite.
• des calcifications, de type arciforme ou annulaire.

• Echographie :

- C’est l’examen de première intention.
- Elle permet le Dg dans 9 cas/ 10 en précisant le siège, le nombre, le contenu et les rapports vasculaires et biliaires intra hépatiques.
• Classification de GHARBI
Il existe 5 types de lésions :

• type 1 : Kyste univésiculaire à paroi nette à contenu liquide pure.
• type 2 : Kyste avec décollement total ou parcellaire de membrane.
• type 3 : Kyste multi-vésiculaire => image en « nid d’abeille ».
• type 4 : Kyste à contenu solide pseudo-tumoral.
• type 5 : Kyste calcifié.

• Écho du KHF

• A. Type 1: kyste univésiculaire hypo-échogène, à paroi propre, à contenu liquide.

• B. Type 2: kyste avec décollement de membrane.
• Écho du KHF

• C. Type 3: Accolement des parois des vésicules filles dans un kyste hydatique multi-vésiculaire => image en « nid d’abeilles ».

• Écho du KHF
• E. Type 4: kyste d’échostructure hétérogène (il est quelquefois difficile à distinguer des tumeurs solides et des abcès).

• F. Type 5: kyste calcifié => visible sur le cliché d’ASP. (ne pose pas de problème dc).
• Tomodensitométrie: (avec injection iodée IV)

- C’est l’examen fondamental dès qu’une décision chirurgicale est proposée.

- Les précédents signes notés en échographie sont retrouvés grâce au scanner.

- C’est dans la MEV des calcifications que la TDM est sup aux autres techniques d’imagerie.

• Imagerie par résonance magnétique

• Ses indications sont peu nombreuses, il s’agit essentiellement des complications biliaires du kyste.

• IRM
• IRM: Atteinte hépatique et pulmonaire.

• IRM: Vésicules intra-cavitaires nombreuses (Type 3 de Gharbi).

• VI- Évolution

• 03 possibilités évolutives:
– Latence clinique: kyste fertile évoluant à bas bruit.
– Involution: kystes calcifiés avec mort parasitaire.
– Évolution vers les complications.

• VII- Complications

3 types de complications:
• Complications mécaniques (rupture, compression)
• Complications infectieuses
• Complications toxiques

A - Complications compressives:
Le développement du kyste comprime progressivement les voies biliaires, vaisseaux sanguins (VP, VCI et VSH) au niveau du parenchyme ou du pédicule hépatique.

1) Compression des voies biliaires => un ictère rétentionnel.
2) Compression de la VP => syndrome d’HTP (HSPM, CVC, VO, ascite).
3) Compression des VSH et VCI => syndrome de Budd Chiari (cirrhose, œdème, HTP).

B - Complications mécaniques à type de rupture:
• Ouverture dans les voies biliaires
• La fistule kystobiliaire est la plus fréquente des complications de l’hydatidose hépatique (40 à 60 %). Les canaux biliaire après avoir été refoulés et comprimés présentent une nécros par ischémie de leur trame fibroconjonctive.
• Rupture dans le thorax
• La fistule bronchique s’extériorise sous forme de vomique dont on distingue deux variétés : l’hydatidoptysie faite de liquide eau de roche, et la vomique purulente, fétide, renfermant des hydatides.
• Les lésions pulmonaires intéressent essentiellement le lobe inférieur droit (58 %).
• Rupture dans le péritoine
- Rupture d’un kyste jeune (hydatidoperitoine).
- Rupture d’un kyste ancien, remanié avec fistules biliaires (hydatidocholépeitoine).
=> Responsable d’un tableau de péritonite aigue considéré de pc redoutable dans l’immédiat(risque potentiel d’un choc anaphylactique),et ultérieurement à cause de l’échinococcose secondaire.
• Rupture intra-vasculaire (VCI, VSH ou Veine rénale dte) =>
- À tout moment la rupture intra-vasculaire fait courir au malade un risque mortel par choc anaphylactique.
- Elle peut aussi provoquer une embolie pulmonaire gravissime et d’emblée mortelle.
- Si le malade survit ; il y a risque de développement d’une échinococcose secondaire métastatique (svt pulmonaire bilatérale).

• C- Complications septiques
L’abcès hépatique provient de l’infection du contenu du kyste => Il se constitue:
- soit par fissuration des membranes de l’hydatide permettant l’entrée de bile plus ou moins septique,
- soit par l’apport hématogène de bactéries.

• D- Complications toxiques
• Ces accidents rares (1 %) sont dus à la pénétration des produits toxiques du liquide hydatique dans l’organisme.
• Elle peut se faire d’une façon brusque à la faveur d’une rupture traumatique, moins souvent spontanée.
• Elle peut aussi s’établir de façon chronique par filtration continue du « poison hydatique » à travers les membranes du kyste vers le courant sanguin

• VIII- Formes cliniques

• F.Topographiques:
– Kystes du dôme (seg VIII): se développe vers le thorax et donne une symptomatologie respiratoire.
• ASP: surélévation de la coupole diaphragmatique.
• Cpc surtout thoraciques et risque d’un syndrome de Budd-Chiari.
– Kyste médian: à cheval sur le ligament falciforme.
– Kyste médian appendu à la face inf:
• Comprime les VBEH.
• Lorsque le kyste est important,il peut descendre dans le cul de sac de douglas donnant le kyste solitaire du douglas.
– Kyste lobaire gauche:
• Problème dg avec une masse gastrique.
• L’échographie pose le diagnostique.
– Kyste post et inf : Masse donnant le contact lombaire.
– Kyste du segment IV:
• Se complique d’une HTP.
• Peut se rompre dans le péricarde.
– Polykystose hydatique du foie:
• Cpc fréquentes.
• Pc grave.

• Formes Symptomatiques:
– F. silencieuses.
– F. tumorales.
– F. ictériques.
– F. toxiques.
– F. respiratoires.
• Formes associées:
– KHF+KH extra hépatique.
– KHF+LV.

• Formes évolutives:
– Kyste jeune: I.II Gharbi.
– Kyste vieillis.

• Formes compliquées:

• IX- Diagnostics différentiels

3 ordres de problème
A/ Affirmer l’origine hépatique d’une tumeur => éliminer selon la localisation (grosse vésicule, gros rein, Tm colique, Tm gastrique ou une grosse rate).
B/ Eliminer les autres tumeurs du foie => (examens complémentaires)
1) Tumeurs malignes: cancer hépatique dans sa forme kystique pure.
2) Les abcès du foie.
3) Kyste non parasitaire et hématome non enkysté.
4) Cirrhose hypertrophique.
C/ Problème de la lithiase biliaire auxquels elle s’associe et n’élimine en rien le diagnostic de KHF.

• X- Traitement
• Le traitement du kyste hydatique du foie est longtemps resté purement chirurgical.
• L’apparition récente d’alternatives thérapeutiques amène une ère nouvelle dans la prise en charge de cette affection.
• A- Traitement non chirurgical:
• Moyens:
• Traitement médical.
• Ponction percutanée (PAIR).
• 1.Traitement médicamenteux:
• Ce sont les dérivés benzimidazolés (BZD) qui présentent une efficacité contre l’hydatidose.
• Le mébendazole (MBZ) (Vermox®) fut testé dans les années 1970.
• Au début des années 1980,l’albendazole (ABZ) allait s’avérer nettement supérieur
• 10 à 12 mg pendant 3 cures de 21 à 28 jr suivi d ’une semaine
• Ce TRT constitue une bonne alternative chez les malades inopérables ou en cas de kystes multiples
• 2.Traitement percutané (PAIR):
• Les risques de réactions anaphylactiques et de dissémination intra péritonéale ont longtemps contre-indiqué la ponction d’un kyste hydatique.
• La méthode de ponction, aspiration, injection,reaspiration (PAIR) était déjà bien codifiée en 1986.
• Elle permet d’inactiver le parasite, de détruire la membrane proligère, d’évacuer le contenu du kyste et d’obtenir l’oblitération de la cavité résiduelle.
• Traitement percutané (PAIR):
• La ponction: réalisée sous control échographique doit traverser une bande de parenchyme sain,permet une aspiration et des irrigation repetèes.
• Aspiration immédiate de 10 à 15 ml de liquide hydatique,décomprime le kyste,confirme le dg et permet de rechercher une fistule kystobiliaire,qui contre indique la poursuite de la procédure.
• l ’injection de scolicide: permet de détruire la mbr proligère et les vésicules filles.
• La réaspiration: de toute la solution scolicide
• les points forts de la ponction percutanée (PAIR) :

• • La PAIR est faisable dans les KHF à contenu liquidien, de moins de 10 cm, situés à distance des structures vasculaires et biliaires et sans aucun signe en faveur d’une ouverture dans les voies biliaires.
• Ponction percutanée (PAIR)
Tomodensitométrie. Kyste hydatique hépatique traité par PAIR et marqué au Lipiodol® ultrafluide. (Cliché dû au Dr C. Bastid).
• Ponction-aspiration avec drainage (PAIR-PD)
• Cette technique se fait en deux temps ; le premier est similaire à la PAIR, le deuxième temps consiste à insérer un cathéter type pigtail dans la cavité pour assurer un bon drainage
• En l’absence de fistule biliaire, le produit scolicide est injecté, le drain est clampé pendant 20-30 minutes avant que le liquide ne soit aspiré.
• Le drain est retiré si la quantité du liquide recueillie après 24 heures est inférieure à 10 ml et que le contrôle échographique montre la rétraction de la cavité.
• 3.Traitement endoscopique
• Une sphinctérotomie endoscopique avec un drainage peut être réalisée, comme traitement d’attente, en cas d’angiocholite aiguë grave en rapport avec un KHF ouvert dans les voies biliaires.

• B- Traitement chirurgical:
• Les objectifs:
– Stérilisation et ablation du parasite.
– Suppression de la cavité résiduelle
– Identification et ablation des fistules biliaires et contrôle de la vacuité de la VBP.
• Installation du malade et voie d’abord:

• Le patient est installé en décubitus dorsal, avec un billot sous la pointe des omoplates.
• La voie d’abord sous-costale droite est la plus utilisée.
• Elle permet d’accéder à tous les segments hépatiques.
• Elle peut être élargie à gauche pour aborder un KHF gauche ou un kyste hydatique de la rate associé.
• La voie d’abord médiane est indiquée surtout pour les KHF gauches.
• La voie transdiaphragmatique pour la cure d’un kyste hydatique du dôme hépatique au cours d’une thoracotomie pour kyste hydatique du poumon peut être discutée.

• Exploration péropératoire:
Du foie et de toute la cavité péritonéale,permet d’évaluer l’extension des lésions,l’échographie péropératoire est d’un grand apport,précise les rapports pariétaux du kyste et avec les pédicules vasculo biliaires.
• Traitement des lésions des voies biliairesextra hépatiques associées:

• La cholangiographie peropératoire termine le temps exploratoire.
• Elle donne souvent moins d’informations sur les rapports biliokystiques que l’examen morphologique du foie préopératoire.
• Elle peut être utile pour réorienter la stratégie thérapeutique lorsqu’une communication biliaire majeure est découverte fortuitement au cours de l’intervention.
• Elle est indiquée lorsqu’il existe des arguments en faveur de la migration de vésicules filles dans la voie biliaire principale

• Protection de la cavité péritonéale:
• Formol à 7% : souvent une solution de 2% est utilisée car elle est moin toxique.
• Serum salé hypertonique: parasiticide à une concentration de 20%.
• Eau oxygene: son utilisation est genée par la mousse et par le risque d’hyperpression à l’injection.
• En pratique l‘utilisation du sérum salé à 20% est recommandée.
• Traitement de la cavité résiduelle:

Conservateur:
– Drainage externe: acctuellement abondonée.
– Reduction sans drainage: egalement abondonée
– Resection du dome saillant:
Après protection du champ opératoire par des champs imbibés de solution scolicide, le kyste est ponctionné à son apex avec un trocart de Devé qui est muni d’un dispositif de désobstruction qui évite l’obstruction du trocart par des vésicules ﬁlles et les fragments de membrane proligère.
• Le contenu kystique est aspiré et son aspect est apprécié.
• Une fois le kyste ponctionné, la paroi kystique s’affaisse.
Lorsque le contenu kystique a été évacué en grande partie ou en totalité, et après s’être assuré qu’il n’est pas bilieux, une solution scolicide est injectée à l’intérieur de la cavité.
La membrane hydatique est extirpée à l’aide d’une pince atraumatique.
• Méthodes conservatrices:
• Les méthodes conservatrices sont dominées par la résection du dôme saillant (RDS).
• La RDS, ou intervention de Lagrot consiste à réséquer la calotte du périkyste qui fait saillie à la surface du foie.
• Elle est faite avec des ciseaux ou la pointe d’un bistouri électrique.
• Techniques de la RDS.
• Elle ne comporte pas de geste sur le parenchyme hépatique sain.
• L’hémostase et la bilistase des berges de la cavité résiduelle sont réalisées par un surjet ou des points séparés au fil à résorption lente.
• Un drainage externe de la cavité résiduelle est réalisé par un drain souple aspiratif, type drain de Redon, raccordé à un bocal stérile.
• Il est laissé en place tant qu’il existe un écoulement par le drain, surtout s’il est bilieux.
• Pour les petits kystes à développement inférieur, sans communication biliaire, il n’est pas obligatoire de mettre en place un drainage abdominal.
• RDS :
• A. La résection du dôme saillant ou intervention de Lagrot.
• B. L’hémostase et la bilistase des berges de la cavité résiduelle sont réalisées par un surjet ou des points séparés au ﬁl à résorption lente.
• Un drainage externe est réalisé par un drain de Redon.
• Inconvénients de la RDS:

• Elle laisse une cavité résiduelle source d’infection et de ﬁstule biliaire postopératoires et expose au risque de récidive.
• Elle est réservée aux kystes jeunes et périphériques.
• Une épiplooplastie est associée lorsque la cavité résiduelle est suspendue.
• Elle est efficace pour diminuer de manière signiﬁcative les complications au niveau de la cavité résiduelle.
• Artifices techniques associés aux méthodes conservatrices
• Les artifices sont très nombreux, quelquefois complémentaires, et visent tous à diminuer le taux des complications spécifiques postopératoires, qui surviennent dans la cavité résiduelle.
• Épiplooplastie.
• Elle consiste à combler la cavité résiduelle par l’épiploon.
• Ce dernier, grâce à ses propriétés de résorption Permet d’éviter la stase des épanchements sérohématiques et les fuites biliaires lorsqu’elles sont minimes.
• Capitonnage :
• Il efface la cavité résiduelle en suturant ses parois l’une contre l’autre par des points transparenchymateux.
• Colle biologique.
• L’application de colle biologique sur la paroi de la cavité résiduelle pour colmater les éventuelles brèches biliaires a été décrite, mais elle n’a pas été évaluée.
• Interruption des fistules kystobiliaires.
• Les fistulettes sont refermées à l’aide de points séparés de fil fin résorbable, mais cette suture est aléatoire si elle est faite sur du périkyste épais.
• Drainage interne trans-fistulo-oddien (DITFO) :
• Initialement décrit par Goinard et al. il a été modifié et simplifié par Ennabli et al.
• Il a pour principe de réaliser un drainage naturel de la cavité résiduelle à travers une LFKB qui est respectée, dans les voies biliaires .

D, E. Cholangiographies au dixième jour postopératoire après drainage interne trans-ﬁstulo-oddien avec cholécystectomie, et drainage biliaire externe par drain de Kehr. Le produit de contraste opaciﬁe les voies biliaires et une cavité résiduelle du dôme à travers une LFKB.
Le drain de Kehr peut être retiré.
• Déconnexion kystobiliaire :
• par suture directe de la LFKB sur un périkyste épais.
• Elle ne peut se concevoir que lorsque la fistule est terminale et qu’elle est suturée en tissu sain après une périkystectomie localisée périfistulaire.
• C’est dans ce cas que la suture est efficace.
• Elle est habituellement associée à une épiplooplastie et un drainage externe par un drain de Redon.
• Déconnexion kystobiliaire par une cholédocostomie transhépatico-kystique.
• La cholédocostomie transpariétohépatique comporte une résection du dôme saillant et un cathétérisme à frottement de la fistule kystobiliaire sur 3 à 4 cm. La sonde d’intubation a un court trajet intracavitaire de 2 cm, puis elle est sortie à la peau à travers un trajet transhépatique épais en faisant attention à ce qu’elle ne se coude pas.

• B, C. Cholangiographies au vingt-et-unième jour postopératoire après cholédocostomie transpariétohépatique.
• Le produit de contraste opaciﬁe les voies biliaires sans qu’il n’y ait de fuite dans la cavité résiduelle.
• La ﬁstule a été déconnectée de la cavité résiduelle.
• La sonde peut être retirée.
• Méthodes radicales
• Elles consistent à réséquer totalement le kyste avec le périkyste.
• Périkystectomie
• La périkystectomie se fait par clivage entre périkyste et parenchyme hépatique sain.
• La capsule de Glisson est incisée aubistouri électrique au contact du périkyste autour du dôme saillant
• Ce clivage peut se faire aux ciseaux, par écrasement du parenchyme hépatique (kellyclasie), à l’aide d’un instrument mousse quand le périkyste est calcifié ou, mieux, à l’aide d’un bistouri à ultrasons.
La périkystectomie consiste à réaliser l’ablation de l’ensemble du périkyste laissant en place une tranche de foie sain, sans cavité résiduelle.
• Point fort de la Périkystectomie:
• Elle a l’avantage de réséquer la cavité résiduelle, supprimant ses complications septiques et biliaires.
• Mais,en pratique, elle est le plus souvent réalisée devant des KHF de petite taille, accessibles et à périkyste épais ou calciﬁé.
• Elle doit être tentée chaque fois qu’une cavité résiduelle est suspendue et à paroi épaisse, même si elle est incomplète.
• C- Traitement chirurgical par laparoscopie:
• Le patient est installé en décubitus dorsal les jambes écartées
• L’opérateur peut se placer entre les jambes ou à gauche du patient.
• La colonne de cœlioscopie est placée à droite du patient.
• Un trocart ombilical de 10 mm est utilisé pour la caméra.
• Deux à quatre autres trocarts, dont un ou deux de 5 mm de diamètre et un ou deux de 10 mm de diamètre ou plus, sont disposés en fonction de la localisation du KHF.
• Après introduction de l’optique, le siège du trocart utilisé pour la ponction et l’aspiration du contenu kystique doit être choisi avec une attention particulière afin qu’il soit placé en regard, perpendiculairement et le plus près possible du dôme saillant.
• C- Traitement chirurgical par laparoscopie:
• à côté des compresses imbibées de produit scolicide qui entourent le kyste, certains injectent directement le scolicide dans la cavité péritonéale; le volume doit être suffisant pour noyer presque complètement le kyste.
• Le kyste est ponctionné en évitant la zone la plus fragile et il est aspiré à travers un trocart de 10 ou 12 mm
• La pression d’aspiration doit être forte, de l’ordre de 250 mbars à 1 bar , afin d’évacuer en totalité les débris de membranes ou les vésicules filles.
• Au cours de ces manoeuvres, une pression du pneumopéritoine basse (de 5 à 9 mmHg), en s’aidant d’un suspenseur de paroi, limiterait le risque de diffusion des scolex ,tout en gardant un « espace de travail» suffisant
• Quelle méthode choisir ?
• Éléments décisionnels
• Les facteurs qui interviennent dans le choix de la méthode à indiquer dépendent :
– des résultats du bilan décisionnel ;
– de la connaissance des avantages, des inconvénients et des résultats de chaque méthode
– de l’infrastructure où est pris en charge le patient.

• D- Choix de la méthode thérapeutique:
• Il se fait au cas par cas en fonction des caractères anatomiques du KHF.
• Il faut choisir la méthode que l’on maîtrise le plus, car il n’y a pas d’études prospectives randomisées ayant comparé les différentes méthodes entre elles.

• XIII-La surveillance post-op

1 - CRITERES RADIOLOGIQUES:
– L’aspect échographique de cette cavité est très variable,elle évolue selon 4 formes :
– évolution favorable vers la disparition complète.
– réduction progressive et comblement.
– évolution vers l’image cicatricielle.
– complication infectieuse et / ou hémorragique (poche compliquée).

2 - CRITERES IMMUNOLOGIQUES:
– Habituellement le taux des anticorps s’élève nettement dans les semaines qui suivent l’intervention, atteignant un taux maximum au bout de 2 mois, puis décroît pour se négativer en 18 à 24 mois après l’acte chirurgical

– La persistance d’un taux élevé d’anticorps est en faveur d’un kyste hydatique oublié et leur réascension est en faveur d’une récidive dont le taux varie entre 10- 40 %, situation fréquente lors d’un traitement conservateur.
• XIV- Prophylaxie
La maladie hydatique ne disparaîtra que grâce à des mesures prophylactiques strictes qui ne peuvent se mettre en place sans l’amélioration du niveau de vie des populations.
- Éducation sanitaire des populations à risque en les informant sur les dangers de la maladie et sur le mode de contamination.
- Éviter la promiscuité avec les chiens sinon se laver les mains après les avoir caresser.
- Laver soigneusement les légumes et les fruits consommés crus avec une eau propre.
- Exclure les chiens des abattoirs.
- Incinération des viscères hydatifères en évitant de les donner aux chiens.
- Éliminer les chiens errants.

• XV- Conclusion

• Problème de santé publique des zones d’élevage en voie de développement, l’hydatidose hépatique voit son pronostic modifié par les possibilités thérapeutiques nouvelles et par les mesures prophylactiques qui se développent dans ces pays d’endémie.
MERCI

Soudure homologuée

2009-08-02T07:45:00.002+01:00

Si quelqu'un connaît bien sur la formation en soudure homologuée; particulièrement en Algérie il serait sympa de nous aider . En m'écrivant dans les commentaires juste en bas de message.
Merci...

Anatomie du colon

2009-06-20T17:31:00.001+01:00

ANATOMIE DU CÔLON

PLAN

I/ Introduction
II/ Généralités
Disposition
Division anatomique
Dimensions
Configuration externe
Configuration interne
Structure

III/ Anatomie descriptive des différentes portions
Limites
Situation
Dimensions
Moyens de fixité
rapports
IV/ Vascularisation du côlon
V/ Innervation du côlon

I/ Introduction
Le côlon ou gros intestin est la portion du tube digestif qui fait suite à l’intestin grêle et s’étend de l’angle iléo-caecal au rectum.
Il se distingue des anses grêles par :
Son calibre + gros
Sa fixité partielle
Sa situation en cadre autour de l’étage sous-mésocolique.
II/ Généralités:
* Disposition *

- Il débute dans la FID par le caecum auquel est appendu l’appendice ;
- Puis il monte verticalement contre la fosse lombaire = côlon ascendant ;
- Il se coude en suite et croise de D à G la région au-dessous de l’estomac = côlon transverse ;
- Il se coude à nouveau et descend verticalement dans le flanc G = côlon descendant ;
- A hauteur de la crête iliaque G, il traverse obliquement le canal iliaque G = côlon iliaque ;
- Auquel fait suite le côlon pelvien ou sigmoïde qui plonge dans le bassin, décrit une boucle devant le sacrum et se continu par le rectum.

* Division anatomique *
2 portions:
=» Côlon droit : irrigué par les Vx mésentériques sup et comprend : (caeco-appendice, côlon ascendant, angle colique droit et la partie droite du côlon transverse).
=» Côlon gauche : irrigué par les Vx mésentériques inf et comprend : (la partie gauche du côlon transverse, l’angle colique gauche, le côlon descendant, le côlon iliaque et le côlon sigmoïde).
Division anatomique du côlon
* Dimensions *
Longueur :1.45 à 1.65m variable selon la taille de l’individu
Calibre :diminue progressivement du caecum(28 cm de circonférence) au côlon pelvien (14 cm)
RQ :
excès de longueur = dolichocôlon
excès de calibre = mégacôlon

* Configuration externe *
1/ Bandelettes : le côlon est parcouru par 3 bandelettes musculaires longitudinales qui convergent toutes vers la base de l’appendice :
(une ant : large =» devenant inf sur le transverse, une postéro-externe ou omentale : de largeur moyenne et une postéro-interne ou mésocolique : étroite).
RQ: sauf au niveau du sigmoïde =» 2 bandelettes (ant et post).
2/ Bosselures (ou haustrations coliques) : séparées par des sillons transversaux ou plis semi-lunaires, segmentent le côlon sur tout son trajet.
3/ Appendices épiploїques : houppes graisseuses implantées le long des bandelettes. (plus développées sur le côlon gauche)
4/ Diverticules : siègent le plus souvent sur le côlon ilio-pelvien, de préférence à l’intérieur d’un appendice. (plus développés chez le vieillard)

* Configuration interne *
C’est le reflet de la surface extérieur du côlon =»
- les bandelettes =» 3 saillies rubanées longitudinales.
- les bosselures =» des cavités ampullaires.
- les sillons =» des replis falciformes.
- les diverticules =» des évaginations en doigt de gant.

* Structure *
4 tuniques : de la superficie à la profondeur
séreuse : péritoine viscéral entourant la surface libre du côlon.
musculeuse : 2 plans de fibres
couche longitudinale externe, incomplète, épaisse en regard des bandelettes.
couche interne circulaire.
sous muqueuse: lâche.
muqueuse : épaisse.

III/ Anatomie descriptive des différentes portions du côlon :
1) Caecum:
* Limites : en haut un plan horizontal rasant le bord sup de l’iléon terminal.
* Situation : dans la FID
=» qq variations =» - position haute (sous-hépatique)
- position basse (pelvienne)
- position ectopique (dans la FIG)
* Dimension : - hauteur : 8 à 10cm
- largeur : 6 à 7cm
- capacité : 200 à 300 ml

* Configuration externe : il a la forme d’un sac ouvert en haut, présentant :
- un corps : parcouru par les 3 bandelettes.
un fond : constitué par la bosselure inféro-externe.

* Configuration interne : en + des saillies rubanées et des cavités ampullaires, il présente 2 orifices internes =» de haut en bas :
- orifice iléo-caecal : fermé par la valvule de Bauhin qui est constituée de 2 valve (V.sup=iléo-colique et V.inf= iléo-caecale).
- orifice appendiculaire : 3 cm + bas, parfois limité par un replis muqueux (valvule de Gerlach). Un autre rétrécissement peut être situé dans le canal appendiculaire (valvule de Manniga).

* Appendice vermiculaire :

diverticule creux implanté sur la face interne du caecum au point de convergence des 3 bandelettes, 3 cm sous l’abouchement iléal.
- Dimension : 6 à 7 cm de long, 5 à 8 mm de calibre.
- Situation : le + souvent latéro-caecal interne descendant.
Quelques variations =»

a).Latéro-caecale externe. b).sous-caecale. c).pelvienne. d).normale. e).interne (méso-cœliaque). f).retro-iléale. g).retro-caecale.

* Moyens de fixité :

=» le péritoine caecal : dans 80% des cas le caecum est mobile dans la FID =» entièrement recouvert de péritoine.
Mais, il peut ê
» fixé au PPP par 2 lig (lig sup : latéro-colique et lig inf : retro-iléo-colique) ; ces 2 lig limitent la fossette retro-caecale.
» complètement accolé au PPP.
» exagérément mobile par l’intermédiaire d’un méso (favorisant le volvulus ou l’invagination).

=» le péritoine appendiculaire : l’appendice entouré de péritoine, est relié au caecum et à l’iléon terminal par un méso, soulevé par l’artère appendiculaire.

1) caecum.
2) lig caecal sup.
3) fossette retro-caecale.
4) lig caecal inf.
5) iléon terminal.
6) appendice.
* Rapports du Caecum et appendice
=»Rapports antérieurs : il répond directement à la paroi abdominale antérieure: de la profondeur à la superficie:

1) Péritoine pariétal antérieur
2) Fascia transversalis
3) Plans musculo-aponévrotiques :
latéralement: les 3 muscles larges : aponévrose du muscle oblique externe, muscle oblique interne et muscle transverse de l’abdomen
vers la ligne médiane par le muscle droit de l’abdomen
4) Tissu cellulaire sous-cutané
5) Peau

=» Rapports postérieurs : d’avant en arrière, le caecum repose sur 5 plans :

1) Le péritoine pariétale postérieure.
2) La couche celluleuse sous péritonéale: où circulent les vaisseaux iliaques externes, les vaisseaux spermatiques, le nerf génito-crural et l’uretère.
3)Le fascia iliaca
4)La couche celluleuse sous aponévrotique: où circulent les vaisseaux circonflexes iliaques, les vaisseaux ilio-lombaires, le nerf femoro-cutané et le nerf crurale.
5)Le plan musculaire: l’iliaque en DH et le psoas en DD.
=» Rapports latéraux :

externe:
En bas: le muscle iliaque recouvert par le fascia iliaca.
En haut: les muscles larges de l’abdomen.

interne:
En bas: l’appendice (en situation normale)
En haut:
{ dans la cavité péritonéale : l’iléon terminal
{ en rétro-péritonéal: les Vx iliaques externes, l’uretère droit et les Vx génitaux.

1 : vx iliaques
2 : uretère
3 : vx gonadiques

=» Rapports inférieurs :
2) Côlon ascendant
* Dimension : 12 à 15 cm de long, 6 cm de calibre (diminue de bas en haut).

* direction : dans le flanc droit, oblique de bas en haut et d’avant en arrière.

* Moyens de fixité : le côlon ascendant et son méso sont accolés au PPP par l’intermédiaire du fascia de Toldt droit.
- Dans 20% des cas le côlon ascendant n’est pas accolé • risque de volvulus

* Rapports
=» Rapports antérieurs : paroi abdominale constituée par les muscles larges
directement en bas.
par l’intermédiaire des anses grêles ou le grand épiploon en haut.
=» Rapports postérieurs: par l’intermédiaire du fascia de Toldt, il repose sur le muscle iliaque puis sur le carré des lombes et à sa partie haute, il entre en rapport avec le pole supérieur de rein droit.
=» Rapports externes : la paroi abdominale latérale qui forme avec lui la gouttière pariéto-colique .
=» Rapports internes :
En avant du méso-côlon • les anses iléales
Dans le méso-côlon • les Vx coliques droits
Derrière le péritoine pariétal post • le DII en haut et l’uretère droit et les Vx spermatiques en bas.
3) Angle colique droit (angle hépatique)
* Situation : sous hépatique à hauteur de l’extrémité antérieure de la 10ème côte.
* Moyens de fixité : 3 plans ligamentaires :
- plan profond (retro-colique): comprend : » le lig réno-colique.
» le lig phréno-colique.
- plan moyen (viscero-colique) : » lig cystico-duodéno-colique.
» lig hépato-colique.
- plan superficiel (pré-colique) : » lig omento-colo-pariétal ( c’est l’expansion droite du grand épiploon).

Moyens de fixité de l’angle colique droit
1) foie.
2) vésicule biliaire.
3) lig cystico-colique.
4) pôle sup du rein droit.
5) lig hépato-colique.
6) lig réno-colique.
7) angle colique droit.
8) lig phréno-colique droit.
9) côlon ascendant.
10) portion droite du transverse.
11) expansion droite du grand épiploon.
12) lig omento-colo-pariétal.
13) lig duodéno-colique.
14) genu supérius.
15) petit épiploon.
* Rapports de l’angle colique droit :
=» Rapports antérieurs:
Extrémité antérieure de la 10ème côte par l’intermédiaire du foie et du bord droit du grand épiploon.
=» Rapports postérieurs:
1/3 inf du rein droit.
=» Rapports internes:
L’extrémité inférieure de la surrénale et plus en dedans le DII.
=» Rapports externes:
L’extrémité supérieure de la gouttière pariéto-colique.
=» Rapports supérieurs:
Face inf du lobe droit du foie.
=» Rapports inférieurs:
Anses jéjunales
4) Côlon transverse
De l’angle colique droit à l’angle colique gauche
2 segments :
2/3 droits: segment droit vascularisé par A mésentérique supérieure
1/3 gauche: segment gauche vascularisé par A mésentérique inférieure
Transversal s’étendant d’un hypocondre à l’autre
Méso barre transversalement la cavité péritonéale qu’il divise en 2 étages sus et sous méso-coliques
»» La portion droite du transverse:

* Direction : oblique en bas, en avant et à gauche (en S allongé).

* Configuration externe :
» Bandelettes : 1 inf et 2 sup (ant et post).
» des appendices épiploїques.
» insertion du grand épiploon sur son bord antéro-supérieur.

* Moyens de fixité :
- en DH : fixé au PPP par la limite sup du fascia de Toldt droit.
- en DD : le méso-côlon transverse (sa longueur augmente de D à G).

»» La portion gauche du transverse:
* Direction : oblique en haut et à gauche décrivant une courbe concave en arrière et en haut qui épouse la grande courbure gastrique, superficielle dans sa portion libre, elle devient de + en + profonde en se rapprochant de l’angle colique gauche.

* Configuration externe : comme la portion droite.

* Moyens de fixité : le méso-côlon transverse =» il atteint 15 cm à sa partie moyenne =» la portion gauche est mobile et retombe sur les 1ère anses jéjunales.

Grand épiploon
Unit la grande courbure gastrique au côlon transverse, retombe en avant des anses grêles comme un « tablier » comportant 2 portions :
portion sup ou ligament gastro-colique
portion inf ou tablier épiploïque qui peut descendre • pubis

4 feuillets péritonéaux (2 ant et 2 post) :
au dessous du côlon transverse, la fusion des 4 feuillets constitue le tablier épiploïque.
au dessus, les 2 feuillets post fusionnés avec le méso-côlon transverse formant la limite inf de la bourse omentale ; les 2 feuillets ant constituent le ligament gastro-colique
* Rapports du côlon transverse
En avant :
paroi abdominale antérieure dont il se rapproche au niveau de la ligne médiane
En arrière :
½ ou le 1/3 inf rein droit
partie descendante et horizontale du duodénum, le pancréas et vx mésentériques sup
rein gauche dans sa partie moyenne
En haut :
face inf du lobe droit du foie et vésicule biliaire
grande courbure de l’estomac par l’intermédiaire du ligament gastro-colique
En bas :
anses grêles
5) Angle colique gauche(angle splénique)
* Situation : + haut et + profond que l’angle droit, tjr fixe, dans le sinus réno-pariétal (gouttière entre le bord externe du rein G et la paroi abdominale post). Il se projette derrière l’extrémité antérieure de la 8ème côte.

* Moyens de fixité : 3 plans ligamentaires :
- plan profond (retro-colique) : partie sup du fascia de Toldt G.
- plan moyen (viscero-colique) : =» lig spléno-colique.
- plan superficiel (pré-colique) : =» lig phréno-colique (expansion G du grand épiploon).

Moyens de fixité de l’angle colique gauche
1) Épiploon gastro-splénique.
2) Pôle sup du rein G.
3) Lig gastro-colique.
4) Artère épiploïque.
5) Diverticule épiploïque de l’ACE.
6) Côlon transverse.
7) Artère colique sup G.
8) méso-côlon descendant.
9) Grand épiploon.
10) Arcade para-colique.
11) Côlon descendant.
12) Plan profond (lame fixatrice).
13) Plan superficiel (lig phrénico-colique G).
14) Lig spléno-colique.
15) Plan moyen (viscero-colique).
16) rate.
* Rapports de l’angle colique gauche
Rapports antérieurs :
- face post de la grande courbure gastrique.
- paroi chondro-costale plus latéralement (en regard 8ème côte)
Rapports postérieurs :
- rein gauche
Rapports internes:
- extrémité inf rein gauche
- queue pancréas
Rapports externes:
- diaphragme et cul de sac pleural costo-diaphragmatique
Rapports inférieurs:
- Les 1ères anses jéjunales
Rapports supérieurs:
- facette colique de la rate
6) Côlon lombo-iliaque
* Segmentation: divisé en 2 segments :
- segment lombaire : étendu depuis l’angle colique gauche jusqu’à la crête iliaque.
segment iliaque : étendu depuis la crête iliaque jusqu’au détroit sup (bord interne du psoas G)

* Dimension:
- Longueur : 15-20 cm (lombaire) ; 10-15 cm (iliaque)
- Calibre : diamètre moyen 4-5 cm , décroissant progressivement de haut en bas

* Direction:
Côlon descendant =» rectiligne et vertical en situation profonde plaqué contre la paroi lombaire et formant une légère courbe à concavité antéro-interne.
Côlon iliaque =» oblique en bas, en DD et en avant devenant + superficiel.

* Moyens de fixité:
Accolé au PPP par le fascia de Toldt G.
Cet accolement est constant au niveau du côlon descendant mais il peut faire défaut au niveau du côlon iliaque.
* Configuration externe:

Bandelettes :
3 au niveau segment lombaire (ant, postéro-médiale, postéro-latérale)
2 au niveau segment iliaque (ant et post)
Bosselures et sillons : peu marqués au niveau lombaire, disparaissent progressivement au niveau iliaque
appendices épiploїques : deviennent de + en + nombreuses au niveau iliaque (peuvent être le siège de diverticules muqueux)
* Rapports du côlon lombo-iliaque
=» Rapports antérieurs :
paroi abdominale antérieure, séparée du côlon par les anses jéjunales et le grand épiploon.
=» Rapports postérieurs: 3 étages de haut en bas
sup : thoracique répondant au diaphragme et par son intermédiaire aux 3 dernières côtes et au fond du CDS pleural
moyen : correspondant à la paroi musculaire de la fosse lombaire gauche (le carré des lombes)
inf : parties molles de la FIG
=» Rapports externes:
gouttière pariéto-colique gauche (bcp mois profonde qu’à droite.
=» Rapports internes :
Dans la cavité péritonéale • les anses grêles et le grand épiploon.
Dans le méso-côlon descendant • les Vx du côlon G.
Derrière le PPP • le pôle inf du rein gauche, plus bas, l’uretère gauche croisé par les vx génitaux

7) Côlon sigmoïde
Partie terminale et mobile du côlon
Intercalée entre le côlon iliaque et le rectum
Limite inf (jonction recto-sigmoïdienne) est située en regard de S3
Diamètre 3-5 cm
Longueur très variable :
30-50 cm, il suit la paroi gauche du petit bassin, longe ensuite la face post du pubis, gagne la paroi pelvienne droite puis s’infléchit en arrière, à gauche et en bas devant le sacrum• décrivant une courbe rappelant la lettre « sigma » σ d’où son nom.
10% : court 15-30 cm et gagne directement la face ant de S3 en longeant la paroi gauche du petit bassin.
20% : très long 50-80 cm, décrivant une vaste courbe dans la partie basse de la cavité abdominale et parfois dans la FID • trajet en « oméga » Ω ou en « M ».

Libre relié à la paroi post par le méso-sigmoïde qui présente:
» Bord pariétal : subdivisé en 2 racines :
racine primaire quasi –verticale
racine secondaire oblique en bas et à gauche
» Bord viscéral en regard duquel les 2 feuillets se séparent pour circonscrire le côlon
» Face antérieure
» Face postérieure limitant avec le péritoine pariétal post la fosse sigmoïde

Contenu : dans son épaisseur, le méso-côlon sigmoïde contient la terminaison de l’A mésentérique inf, les A sigmoïdiennes, les veines, les lymphatiques et les nerfs du côlon sigmoïde
* Rapports du côlon sigmoïde
=» Rapports antérieurs :
paroi abdominale antérieure dt il est séparé par le grêle
dôme vésical (vessie pleine) ♂
utérus et ligaments larges ♀
=» Rapports postérieurs:
paroi pelvienne post : face ant sacrum, articulation sacro-iliaque gauche
Derrière le péritoine pariétal post : uretère gauche et vx génitaux
=»En haut et latéralement :
anses grêles
=»En bas : descend dans le cul de sac de Douglas et s’interpose entre
rectum et vessie ♂
rectum et utérus ♀

IV/ Vascularisation du côlon
A/ Vascularisation artérielle
Vascularisation artérielle du côlon droit(Artère mésentérique supérieure)
1) Artère colique supérieure droite
naît habituellement face antérieure de l’A mésentérique sup, en avant de la partie horizontale du duodénum
trajet oblique vers le haut et la droite
se termine à quelques cm de angle colique droit par bifurcation en 2 branches :
Branche droite (A de l’angle droit) : descend le long du bord médial du côlon ascendant puis s’anastomose avec branche ascendante de l’artère sous-jacente
Branche gauche, ascendante qui suit le bord méso-colique du côlon transverse et s’anastomose avec branche homologue de l’artère colique gauche, constituant l’arcade du côlon transverse ou arcade de Riolan
Angle colique droit
Artère mésentérique sup
Artère colique sup droite
Duodénum
Côlon ascendant
Aire avasculaire de Trèves
Artère caecale ant
Appendice
Iléon terminal
Rectum
Côlon sigmoïde
Terminale de la mésentérique inf
3ème artère sigmoïdienne
2ème artère sigmoïdienne
1ère artère sigmoïdienne
Côlon descendant
Artère mésentérique inf
Artère colique sup gauche
Veine mésentérique inf
Angle colique gauche

2) Artère colique inf dte (A iléo-caeco-colo-appendiculaire)
naît du bord droit de l’A mésentérique sup, 3 à 5 cm en aval de l’artère colique droite.
se porte obliquement en bas et à droite et se termine 3 à 8 cm avant l’angle iléo-colique en 1 bouquet de 5 branches :
branche iléale : oblique à gauche, suivant le bord mésentérique de l’iléon terminal et s’anastomosant avec la dernière artère iléale
artère appendiculaire : croisant face post de l’iléon, soulevant le méso-appendice et gagnant l’appendice à l’union des 2 segments (horizontal et vertical); donne l’artère récurrente iléale ainsi que des rameaux destinés à l’appendice et au fond du caecum
artère caecale ant : gagnant face ant caecum où elle se divise en 3 à 5 rameaux
artère caecale post : se distribue face post et au fond caecum
branche colique ascendante : rejoint bord médial côlon ascendant le long duquel elle monte pour s’anastomoser avec rameau descendant
Artère colique inférieure droite
Bandelette antérieure.
Branche caecale post
Branche caecale ant
Fond caecal
Appendice
Artère appendiculaire
Branche récurrente iléale
Iléon terminal
Branche iléale
Ganglions iléo-caecaux
Artère colique inf droite
Méso-côlon ascendant
Branche colique ascendante.
3) Artère du côlon ascendant
très inconstante
naît de façon variable soit de l’A mésentérique sup soit de l’A iléo-colique, soit de l’A colique droite
transversale dans le méso-côlon ascendant , se divise en 2 branches ascendante et descendante qui s’anastomosent avec les branches homologues des artères colique droite et iléo-colique
4) Artère colique moyenne (A colique transverse)
très inconstante (25%)
naît soit de l’A mésentérique sup, de la colique sup droite, soit de sa branche gauche de division
chemine dans méso-côlon transverse
peut renforcer la partie moyenne de l’arcade du côlon transverse (Riolan)

* Arcade bordante et vaisseaux droits

Arcades :
artères coliques se divisent avant d’atteindre le côlon en 2 branches ascendante et descendante qui s’anastomosent avec les branches homologues sus et sous jacentes • arcade para-colique qui chemine parallèlement au côlon.

de cette arcade naît une série de branches perpendiculaires: les vx droits

Vaisseaux droits :
nés perpendiculairement de cette arcade, par paires ou d’un tronc commun rapidement bifurqué en 2 branches antérieure et postérieure, ils sont destinés à chacune des 2 faces du côlon
2 types :
long et volumineux : espacés de 2 à 3 cm, ils atteignent le côlon au niveau des incisures et irriguent les franges épiploїques
court et grêle : nés dans intervalle vx longs, ils atteignent le côlon au niveau des bosselures
Vascularisation artérielle du côlon gauche(Artère mésentérique inférieure)
AMI
naît de la face antérieure de aorte abdominale au niveau L3
longueur 12 cm, calibre 4 mm
oblique en bas et à gauche
3 segments :
segment d’origine : rétro-duodéno-pancréatique, oblique en bas et à gauche
segment lombaire : rétro-péritonéal ,oblique en bas et à gauche dans le méso-colon descendant
segment ilio-pelvien : oblique en bas et à droite, croise vx iliaques communs (à 1cm de leur terminaison)
se termine dans racine primaire du méso-sigmoïde, en regard S3 par bifurcation en 2 branches : artères rectales (hémorroïdales) supérieures
branches collatérales : toutes destinées au côlon gauche, naissant bord gauche
1) Artère colique gauche

Naît, au dessous de DIII, de la mésentérique inf
trajet globalement oblique en haut et à gauche
se termine en avant du rein par bifurcation en 2 branches

branche ascendante : pénètre dans le méso-côlon transverse où elle s’anastomose avec la branche homologue née de l’artère colique sup droite ou artère colique transverse pour constituer arcade du côlon transverse (Riolan)

branche descendante : s’anastomose avec la branche ascendante de l’artère sous-jacente (1ère sigmoïdienne)

Angle colique droit
Artère mésentérique sup
Artère colique sup droite
Duodénum
Côlon ascendant
Aire avasculaire de Trèves
Artère caecale ant
Appendice
Iléon terminal
Rectum
Côlon sigmoïde
Terminale de la mésentérique inf
3ème artère sigmoïdienne
2ème artère sigmoïdienne
1ère artère sigmoïdienne
Côlon descendant
Artère mésentérique inf
Artère colique sup gauche
Veine mésentérique inf
Angle colique gauche

2) Tronc commun artères sigmoïdiennes

naît 3 cm au dessous de l’artère colique gauche
très court, oblique en bas et à gauche
se divise rapidement en 3 artères sigmoïdiennes :
A sigmoïdienne sup (1ère AS) : chemine dans la racine secondaire du méso-sigmoïde, parallèle aux vx iliaques communs, croisant uretère et vx génitaux
A sigmoïdienne moyenne (2ème AS) : chemine en plein méso-sigmoïde
A sigmoïdienne inf (3ème AS) : chemine dans la racine primaire du méso-sigmoïde en avant des Vx mésentériques inf
À 3 cm du côlon, chacune des artères sigmoïdiennes se divise en 2 branches (ascendante et descendante) s’anastomosant avec branches sus et sous-jacentes

3) Artère du côlon descendant
inconstante
naît de la mésentérique inf (ou de la colique sup gauche)
se dirige transversalement dans le méso-côlon descendant
se divise en 2 branches (ascendante et descendante) s’anastomosant avec branches homologues sus et sous jacentes
* Arcade bordante et vaisseaux droits
Les collatérales de la mésentérique inférieure aboutissent par anastomose de leurs branches à la formation d’une arcade bordante d’où naissent les vx droits

Vascularisation artérielle du côlon gauche
1 : A colique gauche (1er segment)
2 : A colique gauche (2ème segment)
3 : A colique gauche (3ème segment)
4 : branche ascendante
5 : branche descendante
6 : tronc commun A sigmoïdiennes
7 : 1ère A sigmoïdienne
8 : 2ème A sigmoïdienne
9 : 3ème A sigmoïdienne
10 : A côlon descendant
B/ Vascularisation veineuse
Vascularisation veineuse du côlon droit(veine mésentérique sup)
Troncs d’origine : au nombre de 3 :

veine iléo-colique: se réunit à la veine iléale pour constituer un des troncs d’origine de la veine mésentérique supérieure
veine côlon descendant : inconstante
veine colique droite : s’unit en avant de la tête du pancréas à la veine gastro-épiploïque droite pour constituer tronc gastro-colique de Henlé
Vascularisation veineuse du côlon droit
1 : veine iléo-colique
2 : veine colique droite
3 : veine gastro-épiploïque droite
4 : tronc gastro-colique de Henlé
5 : tronc spléno-mésentérique
6 : veine porte

Vascularisation veineuse du côlon gauche( veine mésentérique inf)
Troncs d’origine : au nombre de 3
tronc veineux sigmoïdien : constitué par la réunion des 3 veines sigmoïdiennes
veine colique gauche
Veine du côlon descendant : inconstante

Veine mésentérique inférieure
Née par confluence des veines rectales sup
reçoit veines sigmoïdiennes
monte verticalement
s’éloigne de l’artère dont elle n’est pas satellite
croise le tronc des A sigmoïdiennes puis A colique gauche
reçoit la veine colique gauche puis rétro-croise l’angle duodéno-jéjunal
se termine en arrière du corps du pancréas en s’unissant à la veine splénique constituant le tronc spléno-mésaraїque
Vascularisation veineuse du côlon gauche
1 : VMI
2 : tronc veineux sigmoïdien
3 : veine colique gauche
4 : veine côlon descendant
5 : veines rectales supérieures
6 : A rectale
7 : veine splénique
8 : tronc spléno-mésentérique
LYMPHATIQUES
Se répartissent dans 5 groupes ganglionnaires:

Groupe épi-colique : le long de la paroi colique
Groupe para-colique : le long de l’arcade bordante
Groupe intermédiaire : le long des Vx coliques inf, moy et sup
Groupe principal : à l’origine des artères coliques
Groupe central : à l’origine de l’AMS et I
LYMPHATIQUES
- Groupe central (1)
- Groupe principal (4 et 6)
- Groupe intermédiaire (2)
- Groupe para-colique (15)
- Groupe épicolique
NERFS
Double innervation sympathique et parasympathique provenant
du plexus mésentérique sup pour le côlon droit
du plexus mésentérique inf pour le côlon gauche
Formant des filets nerveux satellites du trajet des Vx et gagnant la paroi colique
Intérêt chirurgicaux
Voie d abord: LMSO, MAC BURNEY ,JALAGUIER.
Le caecum répond directement à la paroi donc il est accessible à la clinique.
L’appendice est un diverticule borgne, le plus déclive expose à des multiples complications.
L’appendice peut être abordé électivement
La vascularisation particulière du caecoappendice (type terminale ) ne permet pas de faire des résection segmentaire en cas de pathologie tumorale et donc nécessite une hemi-colectomie droite.
Le côlon ascendant est son méso sont accolés au PPP par la fascia de TOLD droit, son décollement permet sa libération lors des hémicolectomies droite.
La paroi abdominale latérale forme avec lui la gouttière pariéto-colique.
Les Kc du côlon ascendant comme ceux du caecum évoluent assez tardivement vers le groupe ggre central, ils ont donc une assez bonne réputation.
Les Kc de l’angle colique et du transverse dépourvus des autres groupes ggres intermédiaires évoluent vers les groupes ggres centraux, ce qui rend le Pc sombre.

Le Kc du côlon transverse situé à proximité de l’angle colique gauche assument directement vers le confluent portal commun sans s’arrêter au relais pré-pancréatiques, il a donc un Pc plus sévère.

Le sigmoïde et son méso s’étendent comme un couvercle au-dessus des organes pelviens d’où leurs utilisation chirurgicale dans la péritonisation haute du petit bassin.

2 types d’interventions sont possibles au niveau du côlon gauche
Hémi-colectomie gauche : section AMI à son origine, ablation du côlon gauche et suture du côlon transverse au rectum
colectomie segmentaire : ne supprime qu’un territoire d’une branche de l’AMI (exemple de la colectomie sigmoïdienne en cas de K sigmoïde)

lorsque l’on doit porter un geste chirurgical au côlon droit (caecum, côlon ascendant, angle droit et partie droite du transverse), on doit réséquer tout le territoire de l’A mésentérique sup notamment sectionner et faire une ablation de la valvule iléo-caecale : c’est l’hémi-colectomie droite

l’intervention se termine par suture de l’intestin grêle au côlon transverse constituant une anastomose iléo-colique

Latéralement le côlon sigmoïde peut affleurer l’orifice inguinal profond et participer à une hernie.

La vascularisation artérielle du côlon gauche rend possible divers types d’éxerèse chirurgicale, la diffusion lymphatique impose parfois des colectomies étendues qui ne les justifient les lésions elles même.

MERCI

Traditional treatment of urolithiasis

2009-05-05T17:25:00.002+01:00

Among the traditional preparations used to treat bladder stones, you might try the mix: "lemon juice and olive oil" that has given good results according to the evidence they have tried.
Feel free to comment if you have any other preparations or counselor if you have used this preparation and has yielded results.

Traitement traditionnel de la lithiase urinaire

2009-05-05T16:09:00.003+01:00

Parmi les préparations traditionnelles utilisées pour le traitement des calculs urinaires, vous pouvez essayer le mélange : "jus de citron et l'huile d'olive" cela a donné des bons résultats selon des témoignages qu'ils l'ont essayé.
N'hésitez pas à faire des commentaires si vous avez d'autres préparations à conseiller ou si vous avez utilisé cette préparation et qu'elle a donné des résultats.

Immaturité du tube digestif chez le prématuré

2009-03-23T12:44:00.000+01:00

1. Introduction :
La maturation des fonctions digestives du nouveau-né est stimulée par l'alimentation entérale alors que la nutrition parentérale induit une atrophie intestinale et une réduction des capacités d'absorption et de digestion. La nutrition trophique consiste à délivrer de faible volume de lait dans le but de favoriser le développement du tractus digestif de l'enfant prématuré. La mise en route d'une alimentation entérale à visée trophique chez l'enfant prématuré semble avoir de multiples effets bénéfiques sur la croissance et la maturation du tube digestif et semble dénuée de complications. Des études complémentaires sont toutefois nécessaires avant de recommander cette pratique en routine.

2. Définition – rappel :
<37 SA : prématurité
Grande prématurité : <33 SA (<1500g)
L’extrême prématurité : <28 SA (<1000g)
Limite de viabilité : 22 SA
§ Début alimentation dès J2 –J3
lait maternel, progressif+Eoprotine 1 à3 %sonde nasogastrique continue puis discontinue
§ Succion déglutition acquise 34 SA
§ A J 15 : Bonne croissance :150 ml/kg/24 h eau 110 Cal/kg/j 3,5 g /kg/j de protéines
§ Succion efficace: 10-15 succions sans pause, limiter à 30 minutes par boire.

3. Signes cliniques :
Ø Retard évacuation méconium
Ø Dysmotricité digestive, ileus fonctionnel
Ø Problèmes d’alimentation :
· Incoordination succion-déglutition-respiration (immaturité du tronc):
· Gaz, coliques: Mal-occlusion de la bouche lors des boires, immaturité digestive, trop de boires
· Perte du réflexe de succion vers 3 mois qui peut entraîner une désorganisation au boire
· Problème de contrôle de la satiété (ingestion de lait énorme!!!)

Ø Régurgitations
– Relaxation du sphincter œsophagien bas et dysmotilité œsophagienne
– ↑ de la pression intra-abdominale si DBP abdominale
– Exacerbées par les poussées en extension
Ø Constipation
– Faiblesse de la musculature abdominale, Faiblesse de la musculature abdominale, formules de lait concentrées

Ø Pathologies Digestive
- résidus gastriques et syndrome de stase duodéno-pylorique : ils réalisent une intolérance digestive transitoire à la quantité et/ou à l'osmolarité du lait introduit dans l'estomac. Un repos digestif de 24 à 48 heures suivi par une réintroduction très progressive suffisent généralement.
- syndrome du bouchon méconial : c'est une occlusion néonatale due à une immobilité du méconium dans le côlon gauche. Le thermomètre ou le toucher rectal peuvent permettre de lever cet obstacle. Parfois, ce n'est que le lavement à la Gastrografine qui fait le diagnostic et le traitement. Il convient néanmoins de rechercher une mucoviscidose ou une maladie de Hirschsprung.
- entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN) : elle touche 1 à 3 % des prématurés (surtout < 32 SA) et 10 à 25 % de ceux avec insuffisance respiratoire ; elle est due à plusieurs facteurs plus ou moins associés : ischémie mésentérique, pullulation microbienne intra-luminale, hyperosmolarité digestive. Elle réalise un tableau d'occlusion avec péritonite et infarctus mésentérique dans un contexte d'infection généralisée. Le pronostic vital et fonctionnel sont en jeu. Le diagnostic est confirmé par la mise en évidence d'air extra-luminal : pneumatose pariétale, périportale, pneumopéritoine. Le traitement repose toujours sur une prise en charge ventilatoire, hémodynamique, nutritionnelle, une antibiothérapie adaptée. Les formes les plus graves nécessitent une prise en charge chirurgicale.

4. Complication :
Un risque majeur (2 à 6 %) : enterocolite ulcéro-nécrosante
Ø Signes
–Météorisme abdominal résidus gastriques
–Douleur
–Collapsus (3ème secteur péritoine)
–Pneumatose radiologique
–Perforation –Péritonite
Ø Causes
–Immaturité muqueuse
–Anoxie périnatale
–Infection
–Apport nutritionnel entéral :Trop rapide, Trop concentré

Ø Traitement :
Traitement du choc hypovolémique
Antibiotique GRAM –et anaérobies
Alimentation parentérale exclusive par KT Jonathan 24 G / 27 G –20 jours
Réalimentation Pregestimil 1 mois
Stomie chirurgicale de décharge si nécessaire

5. Alimentation
Après la naissance, les enfants prématurés doivent recevoir dès que possible, mais au plus tard deux heures après la naissance, une alimentation avec une solution de dextrinemaltose 10% (alimentation précoce). Ces enfants recevront ensuite toutes les 3–4 heures du lait maternel complété au besoin par (5)–10 ml de dextrine-maltose ou lait adapté.
Pour les enfants en dessous de 350/7 semaines d’AG, il est conseillé d’utiliser un
lait adapté en supplément du lait maternel dès la naissance. Un conseil professionnel en allaitement est important.

MYCOCIDE : spécialité Algérienne

2009-02-05T22:55:00.003+01:00

MYCOCIDE est une pommade qui contient trois principes actifs :

Triamcinolone : un dermocorticoide.
Néomycine : un antibiotique.
Nystatine : un antifongique.

Son indication principale est qu'elle est utilisée dans les 8 premiers jours du traitement des maladies de la peau dues à certains champignons lorsqu'il existe une inflammation locale.

Elle peut être utilisée aussi dans : les dermites eczématiformes, les pyodermites, la dyshidrose, le prurit ano-génital, et l'intertrigos.

Les contre-indications sont :

Allergie aux imidazolés;
Infections virales ou bactériennes de la peau, notamment varicelle, zona, herpès, impétigo;
Plaies chroniques, ulcère de la jambe, escarre;
Acné ou rosacée;
En application sur les paupières;
En application sur le mamelon chez la femme qui allaite.

Сионистский терроризм

2008-12-29T20:43:00.000+01:00

Евреи имеют право бомбить Газу и убивать ни в чем не повинных женщин и детей, граждан, гражданских лиц, потому что это самозащита, как "Вы знаете, кто". Во-первых, это не их страна и они рассматриваются как колонизаторы, каждый знает свою историю, и тогда они являются террористами, но трусливых террористов. Вопрос заключается в том, как они имеют смелость делать то, что они трусы? Ответ: потому что у них есть поддержка и освещение других людей. Если одно еврейское будь то военный или гражданский убит, все звонки и объявить ... но если сотни арабских граждан были убиты, это самозащита. Короче говоря, все равно рано или поздно их день придет.

シオニストテロ

2008-12-29T20:42:00.000+01:00

ので、自分のユダヤ人は、右ガザ爆弾と罪のない民間人の女性と子どもを殺害している市民の防衛として"あなたは知っている。 " 最初に自分たちの国とされていないと見なされていますがとんで、誰もがテロリストしているが、卑劣なテロリストの歴史、知っている。その質問はどのようにしては憶病ている操作を行うには勇気を持っては何ですか？その答え：これは他の人には、サポートと報道している。軍や民間人の場合はユダヤ人かどうか1つ、みんなを呼び出し、発表するアラブの市民が殺されてしまう...数百人が殺害さは、自己防衛している。一言で言えば、いずれにせよ遅かれ早かれその日が来るだろう。

Die zionistischen Terrorismus

2008-12-29T20:40:00.000+01:00

Die zionistischen Terrorismus
Die Juden haben das Recht, Gaza zu bombardieren und töten unschuldige Frauen und Kinder der Bürger Zivilisten, weil es der legitimen Verteidigung nach "Sie wissen, wer". Erstens ist es nicht ihr Land und sie werden als Kolonisatoren, jeder weiß, ihre Geschichte, und dann werden sie von Terroristen, sondern die Terroristen Feiglinge. Die Frage lautet: Wie haben sie den Mut, das zu tun, dann sind sie Feiglinge? Die Antwort: weil sie die Unterstützung und die Absicherung durch andere Menschen. Wenn nur ein Jude, dass Wehr-oder Zivildienst wird getötet, jeder behauptet und führt ... aber wenn Hunderte von arabischen Bürgern ermordet werden, so wird der legitimen Verteidigung. Kurz gesagt, auf jeden Fall früher oder später der Tag kommen wird.

犹太复国恐怖主义

2008-12-29T20:28:00.000+01:00

犹太人有权在加沙地带和炸弹杀害无辜的妇女和儿童的公民的平民，因为这是自我防卫的“你知道是谁。 ” 首先它不是自己的国家，它们被视为殖民者，每个人都知道他们的历史，然后他们是恐怖分子，但怯懦的恐怖分子。现在的问题是他们如何有勇气这样做，他们都是懦夫？答案是：因为他们的支持和覆盖面由其他人。如果一个单一的犹太无论是军人还是平民被杀害，每个人都呼吁，并宣布...但是，如果数以百计的阿拉伯公民被谋杀，这是自卫。总之，反正迟早他们的日子将会到来。

Zionist terrorism

2008-12-29T20:26:00.000+01:00

Jews have the right to bomb Gaza and kill innocent women and children of citizens of civilians, because it's self-defense as "you know who." First it is not their country and they are regarded as colonizers, everyone knows their history, and then they are terrorists but cowardly terrorists. The question is how they have the courage to do that then they are cowards? The answer: because they have the support and coverage by other people. If a single Jewish whether military or civilian is killed, everyone calls and announce ... but if hundreds of Arab citizens are murdered, it is self-defense. In short, anyway sooner or later their day will come.

Le terrorisme sioniste

2008-12-29T19:36:00.003+01:00

les juifs ont le droit de bombarder Gaza et de tuer les innocents d'enfants de femmes et des citoyens civils; parce que c'est de la légitime défense selon "vous savez qui" .
D'abord ce n'est pas leur pays et ils sont considérés comme des colonisateurs, tout le monde sait leur histoire, et puis ils sont des terroristes mais des terroristes lâches.
La question est la suivante : comment ils ont le courage de faire ça alors qu'ils sont des lâches?
La réponse : parce que ils ont le soutien et la couverture par d'autres gens.
Si un seul juif qu'il soit militaire ou civil est tué, tout le monde réclame et proclame...mais si des centaines de citoyens arabes sont assassinés, ça sera de la légitime défense.
Bref, de toute façon tôt ou tard leur jour viendra.

Une alimentation diététique pour les diabétiques

2008-12-27T21:46:00.003+01:00

Une saine alimentation pour les personnes atteintes de diabète:
Une alimentation saine pour les personnes atteintes de diabète n'est pas différente à ce qui est recommandé pour tout le monde. En choisissant des aliments sains et être actif, vous aider à gérer votre taux de glucose (les niveaux de glycémie), d'éviter les complications du diabète et de contrôler votre poids. Il n'est pas nécessaire de préparer les repas séparé ou acheter des aliments, afin détendre et profiter d'une alimentation saine avec toute la famille! Que dois-je manger? Pour vous aider à gérer votre diabète, vos repas doivent être: Ordinaire et réparti de manière égale tout au long de la journée. Faibles en gras, en particulier de graisses saturées. Sur la base de glucides élevé fibres alimentaires entières tels que les pains et les céréales, les haricots, les lentilles, les légumes et les fruits. Avec une alimentation saine, une activité physique régulière peut vous aider à gérer votre taux de glucose sanguin, de réduire les graisses de votre sang (cholestérol et triglycérides) et maintenir un poids idéal.
Faits sur le gras :Les matières grasses ont la plus haute énergie (ou calories kilojoule) de tous les aliments. Manger trop de gras peut mettre sur le poids qui, à long terme, devient plus difficile de gérer votre taux de glucose sanguin. D'autre part, de petites quantités de graisses saines ajoute la saveur à vos aliments, contribue à améliorer votre santé et à réduire votre risque de maladie cardiaque. Par conséquent, le type de matières grasses que vous mangez est important, ainsi que le montant.
Les gras saturés: Il est important de manger de graisses saturées, en petites quantités, car il soulève votre taux de cholestérol LDL ( «mauvais») cholestérol. Les gras saturés se trouvent dans la viande de matières grasses, la viande transformée, crème, beurre, lait et produits laitiers, lait de noix de coco et crème, l'huile de palme (pâtisseries, le chocolat et les aliments frits), égouttage, le saindoux et de suif. Polyinsaturés et les graisses mono-insaturées certaines matières grasses sont importantes pour une bonne santé. Mangez une variété de polyinsaturés et monoinsaturés modération à la place de graisses saturées. Acides gras polyinsaturés comprennent: Polyinsaturés margarines (vérifiez l'étiquette pour le mot «poly»). Tournesol, de carthame, soja, maïs, coton, sésame et grapeseed huiles. Les matières grasses contenues dans les poissons gras comme le hareng, le maquereau, la sardine, le saumon et le thon. Noix, pignons, noix du Brésil. Les gras monoinsaturés comprennent: Canola et d'olive margarines. De canola et l'huile d'olive. Avocat. Olives. Les arachides, les amandes, les noix de pécan et les noisettes. Nut se répand de l'huile d'arachide et d'une combinaison de polyinsaturés et les graisses mono-insaturées. Faits sur les glucides Glucides des aliments sont la meilleure source d'énergie pour votre corps. Quand ils sont digérés, ils se répartissent sous forme de glucose dans le sang. Si vous mangez des repas réguliers et la diffusion de vos glucides des aliments uniformément tout au long de la journée, vous permettra de maintenir vos niveaux d'énergie sans provoquer de fortes augmentations dans votre taux de glucose sanguin. Si vous prenez de l'insuline ou de comprimés hypoglycémiants, tenez-vous si besoin de manger entre les repas, collations. Discutez-en avec votre diététiste ou éducateur en diabète. Tous les glucides sont digérés aliments pour produire du glucose, mais ils le font à des rythmes différents - certains lents, certains rapides. L'index glycémique ou IG est une façon de décrire comment un hydrate de carbone contenant de la nourriture affecte la glycémie. Les aliments à faible IG éleve la glycémie plus lentement que les aliments à IG élevé. Y compris au moins trois à faible IG des aliments tout au long de la journée, de préférence un à chaque repas, peut aider à la gestion du glucose dans le sang. Faits sur le sucre Sucre de table a un IG modéré semblable à celui des fruits tropicaux et de pain. Par conséquent, une alimentation saine pour le diabète peuvent comprendre un peu de sucre. Toutefois, il est toujours important de tenir compte de la valeur nutritive des aliments que vous mangez. Les sucres ajoutés dans les aliments nutritifs tels que les céréales pour petit déjeuner ou à faible teneur en matières grasses des produits laitiers sont préférables à des aliments ou boissons tels que les bonbons, lollies et les boissons gazeuses, qui contiennent peu d'autre que kilojoules. Un peu de sucre doit également être utilisé dans la cuisine et de nombreuses recettes peuvent être modifiés pour utiliser de moins que le montant déclaré. Choisissez des recettes qui sont faibles en gras (particulièrement les graisses saturées) et contiennent certains fibres. Alternative édulcorants S'il n'est plus nécessaire de toujours utiliser d'autres édulcorants au lieu de sucre, il ya encore une place pour les produits sucrés artificiellement, en particulier ceux qui doivent être consommés en grandes quantités, tels que cordials et les boissons gazeuses. Faits sur les protéines: Choisissez des protéines des aliments qui sont également faibles en gras. Cela contribuera à réduire la quantité de gras saturés que vous mangez. Aliments comprennent des protéines de viande maigre, volaille sans la peau, les fruits de mer, les œufs (et non pas frit), noix non salées, produits de soja tels que le tofu et les légumineuses (haricots secs et lentilles). Les autres produits alimentaires, boissons et condiments Vous pouvez utiliser ces aliments pour rehausser le goût et variété à vos repas: Herbes, épices, ail, piment, le jus de citron, de vinaigre et d'autres assaisonnements. Les produits étiquetés «à faible joule», par exemple: faible joule / régime des boissons non alcoolisées, les produits de gelée en bas joule. Thé, café, tisane, eau, soda, eau minérale plaine.
Gestion du poids :L'excès de poids, en particulier autour de votre taille, il est plus difficile à gérer votre diabète et augmente votre risque de maladie cardiaque. Il n'est pas indispensable pour atteindre votre poids idéal comme une petite perte de poids (5-10% du poids corporel) peuvent faire une grande différence pour votre santé. Mesurer votre tour de taille est un excellent moyen de contrôler votre poids plutôt que d'un pesage régulier. En général, les femmes ont besoin de viser un tour de taille de moins de 80 cm et les hommes de moins de 90 cm. Si vous transportez un excès de poids vers le milieu, essayer de perdre une partie de celui-ci par: Suite à un régime inférieur plan en kilojoules et de matière grasse totale (en particulier les graisses saturées). Faire une activité physique régulière comme la marche, monté sur un vélo ou la natation. De demander à votre médecin, diététicien, éducateur en diabète pour obtenir des conseils. Rappelez-vous la bonne nourriture et l'activité régulière contribuera à vous garder en bonne santé!

Névralgie du trijumeau dite essentielle

2008-12-26T12:03:00.003+01:00

Névralgie du trijumeau dite essentielle :
- Rare
-Terrain: > 50 ans, femmes > hommes
- Algie paroxystique, unilatérale, vive
- Territoire du V (V2 ou V3)
- Douleur en éclairs brefs de qq secondes, par salves de plusieurs minutes ou heures, pluri-quotidiennes et évoluant par périodes des qq semaines.
- Zone gâchette qui déclenche la douleur (joue, muqueuse de la bouche)
- Rémissions complètes : pas de douleurs entre les périodes algiques
- Pas de déficit dans le territoire du V
Toujours faire une imagerie (IRM), pour éliminer une lésion. L’angio IRM peut mettre en évidence une boucle vasculaire au contact du V.
Traitement:
Médical:
-Tégrétol: de 400 à 800 mg/j de façon progressive
-Autres: dyhidan, neurontin, laroxyl, rivotril…
Chirurgical en cas d’échec:
- thermocoagulation du ganglion de Gasser
- si boucle vasculaire: mise en place d’un morceau de teflon entre le vaisseau et le nerf

Consommer moins de sel ne serait pas meilleur pour le coeur

2008-12-22T21:49:00.000+01:00

Une nouvelle étude révèlerait qu'une consommation restreinte de sel serait pire pour le coeur qu'une consommation normale de sel.

Publiée en ligne par le Journal of General Internal Medecine, cette étude ne remet pas - encore - en cause les régimes allégés en sel, mais met en évidence que les personnes qui consomment moins de sel ont plus de risque de souffrir d'une maladie cardiaque mortelle.

Cette étude, menée par le Dr. Hillel W.Cohen du Albert Einstein College of Medecine of Yeshiva University, a été réalisée auprès de 8.700 sujets entre 1988 et 1994. Tous avaient plus de 30 ans et ne suivaient aucun régime allégé en sel.

Les volontaires de l'étude ont été examinés en 2000. Après avoir retiré les facteurs risque de maladies cardiaques dues au tabac ou au diabète, il apparaît que les 25% de la population ayant consommé moins de sel durant la période avaient 80% plus de chance de mourir d'une maladie du coeur que les 25% qui ont mangé plus de sel.

Toutefois, le Dr. Cohen n'exclut en rien que le sel peut être mauvais pour la santé de certaines personnes, notamment celles qui ont un problème de pression sanguine.

SOINS DU NOUVEAU-NE A LA NAISSANCE

2008-12-20T15:39:00.004+01:00

SOINS DU NOUVEAU-NE A LA NAISSANCE

I - INTRODUCTION :
Les conditions d’accueil du nouveau-né doivent être optimales, pour ne pas nuire aux efforts physiologiques d'adaptation à la vie extra-utérine.
Les soins à la naissance doivent être systématiques, bien codifiés et bien connus par le personnel soignant, médical ou paramédical.
II - OBJECTIFS :
· Apprécier la qualité de l'adaptation du nouveau-né à la vie extra-utérine ( activité cardiaque, coloration, respiration, activités spontanées,...)
· Apprécier la croissance intra-utérine (données anthropométriques )
· Prévenir certaines maladies
· Rechercher et éviter certaines complications (hypothermie, infection ) et certains troubles métaboliques (hypoglycémie, hypocalcémie )
III - MATERIEL D'ACCUEIL DU NOUVEAU-NE :
- Une table chauffante : avec
· source de chaleur
· source d’oxygène
· source d'aspiration
· source de lumière
· un chronomètre
· un champs stérile.
- Un plateau d'accouchement ou boite d'accouchement :
· 2 pinces de Kocher
· un viseur
· pince de Barr ou fil en soie.
· gants stériles .
· compresses stériles
· bandes
- Un plateau contenant le matériel nécessaire aux soins du nouveau-né :
· Alcool iodé ou Betadine
· Alcool chirurgical à 60°
· Vitamine K1 en intramusculaire
· Collyre de nitrates d'argent ou erythromycine ou néomycine
· Dextrostix, Labstix
· Aiguilles
· Mètre ruban
· Thermomètre
· Balance
· Toise
IV - HABITS DU NOUVEAU-NE :
Les habits du nouveau-né sont variables selon la saison et la température ambiante.
Il faut surtout éviter à tout prix le refroidissement, donc si saison froide utiliser des langes repassés et chauffés.
V - TECHNIQUES DE SOIN ET PROGRAMME PREVENTIF :
Les soins du nouveau-né doivent être pratiqués par la technicienne supérieure en obstétrique ou en puériculture dans la chronologie suivante :
· Déclencher le chronomètre et accueillir l'enfant dans un lange chauffé stérile
· Poser l'enfant sur la table, pieds contre la source de chaleur
· Aspirer l'enfant avec une sonde adaptée selon le poids du nouveau-né ( ch 06 - 08 - 10 ), en clampant la sonde à l'introduction, aspirer en retirant, les fosses nasales une fois, l'estomac plusieurs fois, ce qui permet de vérifier en même temps, les choanes et l’oesophage (atrésie ).
· Apprécier le score d'Apgar à une minute : si APGAR < à 7 commencer la réanimation sinon :

· Faire les soins des yeux, une goutte de collyre dans chaque oeil et essuyer l'enfant sans frotter. · Refaire le score d'Apgar à cinq minutes. · Faire les soins du cordon, avec des compresses stériles après un attouchement à l'aide d'une compresse imbibée d'alcool iodé ou de bétadine. · Refaire le score d'Apgar à 10 minutes · Administrer 01 mg de VIT-K1 en intramusculaire, pour prévenir la maladie hémorragique du nouveau-né · Identifier le nouveau-né par un bracelet portant son nom, son sexe, le nom de la mère, la date et prendre les mensurations du nouveau-né : poids, taille, périmètre crânien. · Vérifier l'absence de toute anomalie et habiller le nouveau né.

VI - SURVEILLANCE DU NOUVEAU-NE DANS LES QUATRES PREMIERES HEURES DE VIE :
Les premières heures sont capitales pour l'adaptation du nouveau-né à la vie extra-utérine, l'enfant doit être mis dans un berceau à coté de sa mère, il doit être sous la responsabilité de la TSS en obstétrique pendant cette période.
· Vérifier l’état général
· Coloration de la peau
· Respiration
· Réponse aux stimulations cutanées
· Température rectale (ce qui permet d'éliminer une imperforation rectale )
· Vérifier les émissions de méconium et d'urine
· Vérifier le cordon (éventuel lâchage du fil ou saignement )
· Déclarer l'enfant sur le registre de l’établissement (registre de protocole )
· La mise au sein doit être précoce dés la première demi-heure de vie, ce qui permet de prévenir les hypoglycémies précoces
VII - INFORMATIONS ET RECOMMANDATIONS A LA MERE :
· Sur la surveillance du nouveau-né
· Sur les soins du cordon
· Sur l'allaitement maternel
· Sur le transit (évacuation du méconium )
· Coloration de la peau
· Comportement de l'enfant
Enfin un carnet de santé sera remis à la mère, dûment rempli contenant tous le renseignement concernant l'accouchement ainsi que le premier examen du nouveau-né.
Le nouveau-né doit être obligatoirement vacciné au BCG et Anti-polio ( VPO) avant sa sortie de la maternité.
Ce carnet de santé sera remis à la mère avec orientation vers la PMI d'origine.
VIII - CONCLUSION :
Des conditions d'accueil, et de la prise en charge du nouveau-né, découle le pronostic neurologique ultérieur ; d'où la nécessite d'un personnel qualifie, habitue et entraîné aux soins du nouveau-né ainsi la nécessité d'un pole d'accueil matériel et d'environnement optimal pour un bon pronostic.

Circumcision protects HIV and cervical cancer

2008-12-18T18:40:00.001+01:00

Three studies published Wednesday supports the theory that circumcision may protect men from infection by HIV and by the sexually transmitted virus that causes cancer of the cervix. CIRCUMCISION protect themselves from HIV VIRUS AND CANCER LEAD cervical Magnify These findings, published in the Journal of Infectious Diseases, are likely to fuel the debate on whether, for men some regions of the world, to be circumcised to protect their health and, perhaps, that their future sexual partners. Dr. Bertrand Auvert of the University of Versailles, and some of his colleagues in South Africa have tested more than 1,200 men attending a clinic in South Africa. "These conclusions explain why women with circumcised partners are less likely than other women to the risk of cancer of the cervix," they write in the medical journal. The other two studies were conducted by American scientists and focus on protection against the AIDS virus.

عوامل الخطورة المسببة لأمراض القلب و الوقاية منها

2008-12-17T22:45:00.004+01:00

إن اول استراتيجية في الوقاية من أمراض القلب هي أن تقلل فرص إصابتك بمرض الشرايين التاجية قدر استطاعتك، وفيما يلي نظرة شاملة

:لعوامل الخطورة الشديدة المعروفة، وما يمكنك فعله لمجابهتها

.التدخين

إن التدخين يزيد قابليتك للإصابة بمرض الشرايين التاجية بمقدار يزيد عن الضعف ويجعلك أكثر عرضة للإصابة بمرض الشرايين التاجية بمقدار يزيد عن الضعف ويجعلك أكثر عرضة للإصابة بنوبة قلبية بمقدار يصل الى ست مرات.والتدخين يمكن أن يكون مرتبطاً بشكل مباشر ب 20% من الوفيات الناتجة عن مرض الشرايين التاجية، وكل سيجارة تدخنها تزيد من هذا الخطر الذي يتههدك، والحل الوحيد هو الاقلاع عن التدخين، فدرجة الخطر تقل سريعاً بعد الانقطاع عن التدخين وتعود الى نفس مستواها _ تقريباً_ لدى غير المدخنين في خلال ثلاث سنوات

مستوى الكوليسترول المرتفع

كلما ارتفع مستوى الكوليسترول في دمك، زاد خطر إصابتك بمرض مرتفع فإن خطر إصابتك بمرض الشرايين التاجية ينخفض بنسبة 2% الى 3% لكل نسبة 1% تستطيع أن تخفضها من الكوليسترول في دمك.وأول خطوة في خفض مستوى الكوليسترول في دمك هي ان تتناول طعاماً منخفض الدهون بالإقلال من الأطعمة حيوانية المصدر، إن طبيبك سوف يخبرك بالمستوى المنخفض الذي يجب أن تصل إليه، وما إذا كان تناولك للعقاقير المخفضة للكوليسترول مفيداً لحالتك.

ضغط الدم المرتفع

كلما ارتفع ضغط دمك، زاد خطر إصابتك بمرض الشرايين التاجية، إن خفض ضغط دمك المرتفع يحميك من الاصابة بهذا المرض، كما يعطيك ايضاً حماية إضافية من الاصابة بالسكتات المخية

.الخمول الجسماني

إن ممارسة الرياضة بانتظام يمكن أن تخفض خطر إصابتك بالنوبة القلبية بمقدار يتراوح بين الثلث الى النصف، وإذا كنت قد بقيت في حالة خمول بدني لمدة طويلة، وكنت زائد الوزن وبديناً، فاستشر طبيبك أولاً قبل أن تبدأ أي برنامج رياضي

.السمنة

إن زيادة الوزن بنسبة تزيد عن 20% فوق الوزن المثالي تفتح الباب أمام عدد من عوامل الخطورة الأخرى المسببة لمرض الشرايين التاجية، وتشمل ارتفاع ضغط الدم ومرض السكر وارتفاع مستويات دهنيات الدم ونمط الحياة الخاملية.

مرض السكر

إن مريض السكر يكون أكثر عرضة بمقدار ثلاثة الى سبعة أضعاف للوفاة بسبب المرض القلبي الوعائي، إن اتباع أسلوب مكثف للسيطرة على مرض السكر وغيره من عوامل الخطورة قد يقلل احتمالات الإصابة بالمضاعفات القلبية الوعائية

.الجنس

بعض الناس يعتقد خطأ ان مرض الشرايين التاجية يصيب الرجال فقط إذ ان النساء في مرحلة الخصوبة ( اي اللاتي يحضن ) يكن في حماية الى حد ما، ربما بسبب ان لديهن مستويات أعلى من هرمون الاستروجين الانثوي في الدم، ومع ذلك فبعد سن انقطاع الحيض فإن خطورة إصابة المرأة بمرض الشرايين التاجية أكثر من أية حالة أخرى، بل أكثر كثيراً ممن يتوفين بسبب سرطان الثدي وسرطان الرئة معاً.ويمكن ان تكون أعراض مرض الشرايين التاجية أكثر صعوبة في التعرف عليها في النساء، وعندما يتم تشخيص هذا المرض في امرأة لأول مرة، فإن المرض يميل لأن يكون أكثر شدة مما لو كان قد تم تشخيصه في الرجل، كما ان النساء يكن أقل قابلية للحياة والاستمرار بعد الاصابة بنوبات قلبية عن الرجال

.الأسبرين

بالنسبة للرجال فوق سن الخمسين ثمة دليل معقول على ان تناول الاسبرين بتركيز عادي (325 مجم) يوماً بعد يوم، أو تناول 81 مجم من الاسبرين يومياً يقلل قابلية الإصابة بمرض الشرايين التاجية، أما في النساء فالدليل على فائدة الاسبرين أقل وضوحاً وأثراً.ومن جانب آخر فالاسبرين يمكن ان يسبب آثاراً جانبية، تشمل النزيف، لذا فاستشر طبيبك قبل أن تبدأ في الاستخدام المستمر للأسبرين

.تعاطي الخمر

ثبت بالتجربة أن تعاطي الخمور يزيد خطر الاصابة بمرض الشرايين التاجية في الرجال والنساء على السواء، وفوق هذا فإن شرب الكحوليات يزيد خطر إصابة النساء بسرطان الثدي

.ارتفاع مستوى الهوموسيستيين

إن الأشخاص الذين لديهم مستويات عالية من تلك المادة الطبيعية في دمائهم قد تكون لديهم بالتالي قابلية أعلى للإصابة بمرض الشرايين التاجية، ويمكن قياس مستوى الهوموسيستيين في الدم باختبار الدم، ويمكن ان يرث الانسان الميل لوجود مستوى مرتفع من الهوموسيستيين في الدم ( كصفة وراثية )، ولكن يبدو ان السبب في معظم الناس الذين لديهم مستويات مرتفعة ( بدرجة متوسطة ) من الهوموسيستيين هو وجود نقص غذائي في حمض الفوليك ( الفولات) وفيتاميني "ب6" و "ب12".ولا يوجد اتفاق حتى الآن بين الاطباء عما إذا كان من الواجب على الناس عامة او على الأشخاص الذين يعانون من مرض الشرايين التاجية خاصة ان يطلبوا قياس مستوى الهوموسيستيين لديهم، وبالنسبة للأشخاص ذوي المستويات المرتفعة من الهوموسيستيين فلا يوجد دليل على أن خفض مستواه يكون مفيداً لهم، ومع ذلك فمن الحكمة ان يتناولوا أقراص حمض الفوليك ( 400 ميكروجرام) وفيتامين "ب6" (100غرام) وفيتامين "ب12" ( 100جرام) خاصة لمن كان أحد والديهم أو احد أبنائهم قد أصيب بمرض الشرايين التاجية قبل سن الخامسة والخمسين.

مستوى الجلسريدات الثلاثية المرتفع

إن وجود مستوى مرتفع من هذا الدهن _ خاصة مع وجود مستوى منخفض من البروتين الدهني مرتفع الكثافة HDL في الدم _يبدو انه إرهاص بالإصابة بمرض قلبي، رغم انه ليس بنفس القوة مثل ارتفاع مستوى الكوليسترول. ومن الافضل تحديد مستوى الجلسريدات الثلاثية عن طريق الصوم لمدة 12ساعة قبل إجراء اختبار الدم.والخطوات الرئيسية في خفض مستوى الجلسريدات الثلاثية المرتفع هي الحد من كمية السكر والنشويات المكررة في طعامك، أن تنقص وزنك إذا كنت بديناً، أن تتجنب شرب الخمور، وتسيطر على مرض السكر

العدوى

ثمة ميكروب يسمى الكلاميديا الرئويةيعد سبباً شائعاً للالتهاب الرئوي والالتهاب الشعبي وحالات عدوى الحلق والجيوب الأنفية، يمكن أن يسبب حالة عدوى لبطانة الشرايين، وتشير الدراسات الى ان هذه العدوى يمكن ان تكون خطوة أولى ذات أهمية في حدوث حالة التصلب العصيدي للشرايين ( في بعض الاشخاص على الاقل).هذا ولم يثبت ان إجراء اختبار لهذه العدوى أوإعطاء علاجات بالمضادات الحيوية في حالة وجود العدوى تكون له فائدة في منع حدوث التصلب العصيدي، ومع ذلك فهذا الاحتمال لا زال قيد الدراسة والبحث

Mazda CX7 overview

2008-12-15T21:28:00.004+01:00

Spirited performance: The CX-7 is a crossover SUV built for drivers, with a turbocharged 2.3-litre DISI 4-cylinder engine, which is part of Ward’s 10 Best Engines in 2007 and 2008, 6-speed automatic transmission with Sport mode and a choice of either front- or all-wheel drive configurations.Innovative design: The strong emotional styling of the CX-7 displays its Mazda DNA in its five-point grille, sloping A-pillars, prominent fenders, sleek and well-defined roof and shoulder lines, contoured rear end and three dimensional taillight design. The interior is built around a driver-focused cockpit, with a sports car inspired high-mounted transmission shifter and form-fitting front bucket seats.

Les causes organiques de l'obésité

2008-12-13T14:56:00.003+01:00

Les causes organiques de l'obésité peuvent êtres classées comme suit :

Causes médicamenteuses : Les phénothiazines, les antidépresseurs tricycliques, les corticoïdes et les contraceptifs oraux sont associés à un gain de poids.
Hypothyroïdie : Rare cause de l'obésité, le dépistage systématique n'est pas indiqué, le gain de poids est essentiellement liquide; présence d'autres signes.
Syndrome de Cushing : obésité tronculaire, des vergetures pourpres, faciès en"lune" , "bosse de bison", hypertension, intolérance au glucose.
Syndrome Stein-Leventhal : oligoménorrhée, hirsutisme, il est dû à une sécrétion ovarienne de stéroïdes.
L'insuline : Insulinome ou secondaire à une administration excessive d'insuline exogène.
Hypogonadisme : en particulier à une castration post-pubertaire.
Causes hypothalamiques : secondaire à une inflammation, un traumatismes, ou tumeurs (en particulier Crâniopharyngiome) qui affectent le noyau ventromedial.
Autres causes neurologiques : pseudotumeur cérébrale, syndrome de la selle turcique vide, hyperostose frontale interne.
Les anomalies de la distribution du tissu adipeux : lipodystrophie partielle, lipomatose multiple , Adipose douloureuse.
Les syndromes congénitaux : syndrome adiposo-génital, syndrome de Prader-Willi, de Laurence-Moon-Biedl, d'Alstrom, et d'Albright.

Conséquences de l'obésité

2008-12-11T19:52:00.003+01:00

Les conséquences de l'obésité sont :
1.Hypertension artérielle : Il existe une relation entre le surpoids et l'hypertension; la réduction de poids réduit la pression artérielle .
2.Maladie vasculaire cérébrale : 2 à 3 fois le risque de maladie vasculaire cérébrale chez les obèses hypertendus.
3.Maladie coronarienne Prématurée : l'obésité est un marqueur associé à l'augmentation de risque la maladie coronarienne.
4.Lipides : Les rapports LDL / HDL et cholestérol / HDL sont affectés défavorablement.
5.Diabète sucré : L'obésité est le facteur le plus fortement lié au diabète sucré type 2; la perte de poids est la clé de contrôle.
6.L'arthrite (Arthropathie dégénérative, la goutte) : Association de l'obésité et de la goutte fréquente; association avec l'arthropathie dégénérative n'est pas prouvée, mais la perte de poids améliore souvent les symptômes.
7.Maladie de la vésicule biliaire : 2 à 3 fois le risque de décès par maladie de la vésicule biliaire dans l'obésité.
8.Conséquence pulmonaire : L'obésité est associé à l'hypoventilation, l'hypoxie, et l'apnée au sommeil.
9.Risque chirurgical : Risque avec l'anesthésie, la mauvaise cicatrisation et les complications thrombotiques.
10.Conséquence Psychosociale : Stigmate social, la discrimination, la mauvaise image de soi
11.Divers : Tendance aux infections cutanées, varices, et cancer de l'endomètre.

Brûlures oculaires par gaz lacrymogènes

2008-12-10T22:25:00.002+01:00

Comment soigner les brûlures oculaires par gaz lacrymogènes :
Les suspensions donnent une irritation très douloureuse, mais sans gravité, des conjonctives et de la cornée. Il s'agit aussi d'une kératite ponctuée superficielle : KPS (typiquement, la violente douleur qui réveille le patient à 3 h du matin) : photophobie, larmoiement, œil rouge, douloureux.

Prise en charge aux urgences :
– 1 goutte de CÉBÉSINE.
– Puis lavage oculaire au sérum physiologique.
– Rinçage du visage à grande eau (eau du robinet).

Traitement à domicile :
Avant tout, quitter le plus tôt possible tous les vêtements imprégnés, et prendre une douche énergique, avec lavage des cheveux pour se débarrasser de toutes les particules qui continuent à être irritantes. Le traitement allie antibiotiques locaux, cicatrisants cornéens en collyre et pommade, cycloplégiques, et antalgiques par voie générale .

Créatine-kinase (CK) ou créatine‑phosphokinase (CPK)

2008-12-08T12:11:00.003+01:00

La créatine-kinase (CK) est une enzyme très répandue dans le muscle, le myocarde et le cerveau. Elle est formée de deux sous-unités M (muscle), et B (brain) qui sont à l’origine de trois iso- enzymes : MM (muscle squelettique), BB (cerveau), MB (myocarde).

Précautions de prélèvement:

Bien que les globules rouges ne contiennent pas de CK éviter l’hémolyse qui, libérant de l’ATP, fausse le dosage. Faire le dosage dans l’heure qui suit le prélèvement car l’activité enzymatique est très labile.

Valeurs usuelles:

Variables avec la technique utilisée et aussi avec le sexe. Se renseigner auprès du laboratoire. Avec les méthodes recommandées par la Société française de biologie clinique à la température de 30 °C : de 15 à 150 UI/L chez l’adulte. Attention : une injection intramusculaire est susceptible de multiplier par 2 ou par 3 les valeurs normales.

Clinique

• Infarctus du myocarde

• Maladies musculaires

• Autres circonstances

Infarctus du myocarde:

En cas d’infarctus du myocarde, l’isoforme MB (retrouvée en grande quantité mais non majoritairement dans le myocarde) s’élève dès la 4 e heure, en même temps que les transaminases, atteignant son maximum vers la 24 e heure (10 fois la normale en moyenne) pour revenir à la normale dès la 48 e heure. La quantité d’enzymes libérées est corrélée avec la taille de l’infarctus. L’élévation des CK est moins précoce que celle des troponines qui sont en outre plus spécifiques. Aussi le dosage des troponines est-il aujourd’hui préféré.

Valeurs normales de la CK MB : dosée par une méthode fonctionnelle : < à 20 UI/L ; dosée par une méthode pondérale à l’aide d’anticorps monoclonux : moins de 7 µg/L.

2. Maladies musculaires:

Dans les myopathies et surtout la maladie de Duchenne, les CK MM sont très augmentées (50 à 100 fois la normale) mais cette élévation n’est pas requise pour le diagnostic. La maladie est récessive, liée à l’X, transmise par la mère. Elle débute à l’âge de 2-3 ans par des chutes. Elle se traduit par un déficit musculaire prédominant à la ceinture pelvienne et aux membres inférieurs donnant une démarche dandinante. Les mollets sont hypertrophiés. L’élévation des CK est précoce, présente chez les garçons nouveau-nés. L’élévation des CK est moins marquée dans la maladie de Landouzy-Déjerine ou dystrophie musculaire facio-scapulo-humérale, maladie familiale à transmission autosomique dominante se traduisant par une faiblesse des muscles du visage qui diminue la mobilité faciale et des muscles de la ceinture scapulo-humérale qui projette les épaules en avant en faisant saillir les omoplates. Au cours des maladies musculaires inflammatoires, polymyosites et dermatomyosites, les CK sont nettement augmentées et leur dosage permet de suivre l’évolution sous traitement. Les polymyosites se manifestent par un déficit douloureux des ceintures. Les dermatomyosites se traduisent en outre par un érythème péri-orbitaire en lunette, un érythème douloureux et squameux de la sertissure des ongles ou de la face d’extension des articulations.

3. Autres circonstances

De nombreuses situations pathologiques peuvent élever : les CPK MM : traumatismes musculaires, chutes, delirium tremens, crise comitiale généralisée, hypothyroïdie, exercice physique extrême ; les CPK MB : défibrillation, chirurgie ; les CPK BB : embolies et thromboses cérébrales.

Diagnostic différentiel des crises épileptiques généralisées

2008-12-08T11:38:00.002+01:00

Le diagnostic différentiel des crises épileptiques généralisées se fait avec :

Syncope vagale
Syncope orthostatique
Arythmies cardiaques
Hystérie
Hyperventilation
Attaques de sommeil, cataplexie
Libération d'adrénaline: l'anxiété aiguë, le trouble panique, l'hypoglycémie, phéochromocytome

News 2009 : Citroën C1 in Algeria

2008-12-07T10:26:00.005+01:00

Produced alongside the Peugeot 107 and Toyota Aygo, in the Czech Kolín factory, the small Citroen, sold 310 000 copies throughout the world since its launch in 2005, reveals itself with a new nose.

It is full of a new front even more expressive, which is aligned with the new brand identity with a shield to the periphery stronger and more solid. It also receives an insert chrome around the main air intake.
In the interior, the new C1 receives some changes in terms of linings and decorations. The keg orders placed under the center console, across the range, adopt a new silk screen more readable and modern.

Under the hood, as the Peugeot 107, Citroën C1 keep the same gasoline engine, 3-cylinder 1.0 VVT 68 hp original Toyota engine twice this year in its class. The other block is 1.4 HDi 55 hp at 4 000 rpm and a torque of 130 Nm at 1 750 rpm with a consumption of 4.1 l/100 km combined cycle.
According to the responsible marketing Price-product Citroën in Algeria,the small C1 will be introduced in our market during the first quarter of 2009.

linkbuildingforum

2008-12-04T23:31:00.000+01:00

Ask questions, get answers, and share tips at href="http://www.linkbuildingforum.com/">linkbuilding
forum.

CONDUITE A TENIR DEVANT UN ICTERE A BILIRUBINE

2008-12-03T20:57:00.007+01:00

CONDUITE A TENIR DEVANT UN ICTERE A BILIRUBINE
INDIRECTE chez le nouveau né :

I- INTERROGER : L’interrogatoire doit préciser :
v Age du nouveau né
v Début de l’ictère (Avant 24h de vie = Ictère précoce)
v Poids de naissance et Age Gestationnel
v Anamnèse Familiale :
- Place du NNE dans la fratrie
- Anamnèse positive pour une Incompatiblité foeto-maternelle dans la fratrie
- Groupage sanguin de la mère
- Existence d’une anémie hémolytique familiale
II- EXAMINER : L’examen clinique doit apprécier :
- l’ictère cutanéo-muqueux
- Les pâleur des téguments et muqueuses
- Le volume de l’abdomen qui peut être augmenté par l’hépatomegalie, la
splénomégalie
- Hematomes étendus – purpura
- L’aspect des selles et des urines.
- L’examen neurologique qui doit être minutieux et pluriquotidien
- Rechercher des signes de sepsis
III- DEMANDER DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
CHEZ LE NOUVEAU-NE
- Dosage de la bilirubine (totale, directe, indirecte)
- Hémogramme
- Groupage sanguin
- Réaction directe de Coombs
Ces examens doivent être faits au cordon si la mère est rhésus négatif.
CHEZ LA MERE
- Groupage sanguin
- Recherche des agglutinines irrégulières
IV- FAIRE UNE ENQUETE ETIOLOGIQUE
1. ICTERES HEMOLYTIQUES
¨ Les Incompatibilités foeto-maternelles acquises.
-IFM ABO
-IFM Rhésus (D)
-Autres immunisations : Immunisation dans les sous groupes C,E ,Kell
¨ Infections néo-natales (septicémie)
¨ Céphalhématomes, bosse séro-sanguine
¨ Ictères hémolytiques constitutionnels
-Les anomalies de membrane spherocytose héréditaire essentiellement.
-Les déficits enzymatiques : Déficit en G6PD et en purivate- kinase
2. ICTERES NON HEMOLYTIQUES
¨ Ictère physiologique
¨ Ictère par immaturité hépatique
¨ Ictère familial congénital ou maladie de GRIGGLER-NAJJAR
¨ Ictère au lait de femme
¨ L’hypothroï die
¨ Les sténoses du tube digestif (sténose hypertrophique du pylore – sténose duodénale)
3 –TRAITER
3.1. SYMPTOMATIQUE
3.1.1. LA PHOTOTHERAPIE
C’est l’outil le plus performant pour le traitement de tout ictère néonatal à bilirubine indirecte
3.1.2. L’EXSANGUINO – TRANSFUSION
C’est une méthode thérapeutique permettant d’échanger lentement le sang d’un enfant par le sang frais compatible d’un donneur.
Les indications de l’exsanguino-transfusion et de la photothérapie sont fonction des critères de Maisels – (tab 1).
Sang utilisé : incompatibilité RH groupe de l’enfant RH négatif
incompatibilité ABO groupe O RH de l’enfant
Quantité de sang = 2 à 3 fois la masse sanguine . La masse sanguine étant égale à 60 à80 cc/kg
3.1.3. INDICATIONS
Guide pour la CAT devant une hyperbilirubinémie indirecte du nouveau-né
Au total les indications thérapeutiques peuvent se résumer dans le tableau suivant :

Guide pour la conduite à tenir devant une hyperbiliubinémie indirecte du nouveau né (adapté de MAISELS
MJ : Ped - clin- NAM 1972.

En présence de :
1. Asphyxie périnatale
2. Syndrome de détresse respiratoire
3. Acidose métabolique
4. hypothermie <>Le traiter dans la catégorie supérieure.
- Utiliser la photothérapie après chaque EST
- EST si la bilirubine augmente de 10 mg/heure
- En présence de Asphyxie, SDR, Acidose métabolique (PH=7,25), hypothermie (<35°),>
3.2. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE : sera institué chaque fois qu’il sera nécessaire.
TRAITEMENT PREVENTIF :
Il est essentiel dans la prévention de l’incompatibilité RHESUS.

4. CONDUITE A TENIR DEVANT UNE FEMME ENCEINTE RHESUS NEGATIF
Le rhésus négatif se défini par l'absence du Rh D complété par la recherche et l'absence du " Du "
le sujet est appelé " Rh négatif ".
I - IMMUNISATION CONTRE LE RHESUS-D :
A la suite d'une grossesse d'un f oetus Rh-positif, la femme enceinte s'immunise après passage des hématies f oetales dans la circulation maternelle et la formation d'anticorps anti-RhD, on dit que la femme est immunisée.
Cette immunisation est prouvée par la recherche positive des agglutinines irrégulières ( RAI+).
Le taux d'anticorps augmente progressivement lors des grossesses ultérieures à f oetus Rh D +, ce qui met en danger ces f oetus.
II - RISQUES POUR LE FOETUS :
A partir de la deuxième, troisième grossesse les anticorps maternels type IgG traversent la barrière placentaire, se fixent sur les hématies f oetales ( RhD + ) et entraînent leur destruction, ce qui donne soit la mort f oetale par anémie grave et anasarque foeto-placentaire, soit la naissance d'un nouveau-né prématuré ou à terme, mais anémié avec développement rapide d'un ictère dit hémolytique, mettant en l'absence de traitement le cerveau du nouveau-né en danger, (encéphalopathie bilirubinémique ) et l'handicap psychomoteur.
donc :
Toute femme enceinte rhésus négatif est porteuse d'une grossesse à risque, nécessitant une surveillance particulière et une prise en charge dés la naissance du nouveau-né.

III - DEUX SITUATIONS :
1 - Femme Rh Négatif + Père Rh Négatif :
Dans ce cas il n'existe aucun risque d'immunisation maternelle
2 - Femme Rh Négatif + Père Rh Positif :
Dans ce cas :
- Nécessité d'une surveillance biologique de la grossesse ( RAI ).
- Un bilan s'impose pour le nouveau-né à la naissance :
Groupage Rhésus + Test de Coombs.
Si le nouveau-né est Rhésus négatif :
· Il ne court aucun risque, donc pas de prévention.
Si le nouveau-né est Rhésus Positif :
· Risque d'immunisation maternelle et mise en danger des grossesses ultérieures.
· Mise en danger des grossesses ultérieures
· Nécessite la prévention par l'injection intramusculaire d'immunoglobulines anti-D dans les 72 heures qui suivent l'accouchement.
Si accouchement d'un mort-né:
· Injection systématique d'immunoglobulines Anti-D.
Si avortement :
· Injection systématique d'immunoglobulines Anti-D.
Cas ou l'injection d'immunoglobuline Anti-D est inutile :
· Femme immunisée
· Femme présentant une incompatibilité dans le système ABO
· Les incompatibilités dans les autres sous-groupes (c, e.. ) Ou les autres groupes ( Kell... ).

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2008-12-02T13:29:00.001+01:00

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Rapport de stage sur le métier de l'infirmier

2008-11-10T14:38:00.003+01:00

Objectifs :

Ø Enumérer les tâches exercées par l’infirmière.
Ø Enumérer les facteurs de risque auxquels elle est exposée.
Ø Citer les effets sur la santé et la sécurité pouvant êtres engendrés par ces
facteurs de risque.
Ø Enumérer les équipements de protection individuels (EPI) nécessaires et effectivement portés pour chaque facteur de risque.

I. Introduction :
Le métier d'infirmier est très diversifié. L'infirmier peut exercer dans de multiples secteurs d'activité : celui des soins (médecine, obstétrique, chirurgie, psychiatrie.), de la prévention (médecine du travail, Education Nationale) ou de l'action humanitaire.
En outre, le métier offre de multiples perspectives de carrière, tant en matière de spécialisation (diplôme d'Etat d'infirmier anesthésiste, puériculture, bloc opératoire) que d'encadrement (diplôme de cadre de santé, directeur de soins).

II. Quelles sont les principales activités?
accueil des malades et recueil des besoins, organisation et dispensation des soins,
prise des constantes : tension artérielle, température, ...
prélèvements sanguins
préparation et distribution des médicaments
injections, pansements
préparation au bloc opératoire
accompagnement des visites du médecin
organisation de la sortie des patients...
encadrement des stagiaires
formation
recherche en soins infirmiers etc.

III. Les principales tâches :
Au sein d’un établissement de soins, l’infirmier participe au diagnostic et réalise un grand nombre de tâches :
1. Il aide à la prise des médicaments,
2. Réalise les injections,
prélèvements sanguins
prélèvements urinaires (pochette adhésive)
5. Fait les toilettes des malades,
6. Soigne des plaies,
7. Renouvelle des pansements et des bandages,
8. Met en place des cathéters ou des aiguilles de perfusions,
9. Pose des sondes,
10. Prend la tension artérielle, la température
11. Vérifie le fonctionnement d’appareils médicaux,
12. Il surveille l’hygiène et l’équilibre alimentaire du patient,
13. Recueille les données nécessaires au suivi de son état de santé : température, pulsations, pression artérielle

IV. Les facteurs de risque :

1. Les facteurs de risque physiques :
Les rayonnements ionisants (rayons x) : lors de la prise des clichés radiographiques l’infirmier aide à maintenir le patient (enfant) dans la position souhaitée afin que l’image soit bien ciblée et correcte ; de ce fait il est exposé aux rayons x.

2. Les facteurs de risque chimiques :
ü Les gaz naturels:
Le méthane utilisé comme source d’énergie thermique (chauffage et cuisson) pour préparer l’alimentation (les biberons entres autres) des patients.
Le monoxyde de carbone : résulte de la combustion incomplète des matières organiques (ici le gaz naturel).
ü Les antiseptiques, les détergents et les désinfectants : dont le polyvidone iodée, le glutaraldéhyde et l’eau de Javel.

3. Les facteurs de risque biologiques :
Les accidents d’exposition au sang (AES) :
C’est une exposition accidentelle avec du sang (ou un liquide biologique) lors :
d'une effraction cutanée due à une piqûre avec une aiguille ou une coupure avec un objet tranchant
d'un contact avec du sang ou du liquide contaminé sur une plaie, une peau non intacte ou une muqueuse, permettant la pénétration de l'agent infectieux (virus ; parasite ; champignon ; bactérie)
Le contact direct avec une personne tuberculeuse (qu’il soit le malade lui-même ou sa famille) par inhalation des gouttelettes contenant le bacille tuberculeux.

4. Les facteurs de risque ergonomiques :
Facteurs dus à une mauvaise conception de la situation de travail et plus exactement les facteurs dits d’encombrement/accessibilité (ex. : les aliments lactés des nourrissons sont stockés dans une armoire plus haute que l’infirmière qui cette dernière doit mettre un tabouret ou une chaise pour monter et apporter les boites de lait).

Facteurs liés à une mauvaise organisation de travail : les relations (hiérarchisé par les médecins) ; les déplacements physiques; les horaires et l’absence d’autonomie.
Facteurs liés au contenu de travail : c’est surtout la responsabilité (gérer bien les situations d’urgence).
Facteurs biomécaniques :
Certaines manutentions (gestes) sont considérées comme source probable de risques :
Soulever ou déplacer des objets lourds (équipements médicaux, patient lui-même,…) ou aider les patients à se relever.

5. Les facteurs de risque sécuritaires :
Les gants qui sont des équipements de protection individuelle, utilisés pour éviter le contact avec les « dangers biologiques » sont sources de risque allergique (allergie au latex).

V. Les effets des différents facteurs de risque sur la santé et la sécurité :
1. Les rayonnements ionisants (rayons x) :
Aplasie médullaire
Kératite
Cataracte
Radiodermites aigues et chroniques
Radionécrose osseuse
Leucémie
Cancer broncho-pulmonaire primitif
Ostéosarcome

2. Les risques chimiques :
§ Les gaz naturels :
Brulures
Incendie
Explosion
Intoxication au CO : faiblesse, évanouissement, convulsions, coma, décès.
Asphyxie
§ Les désinfectants, les détergents, les antiseptiques et les médicaments :
Dermite de contact
Dermite d’irritation
Rhinite allergiques
Asthme professionnel
Allergie aux médicaments (antibiotiques, antalgiques, …)
Cancers des sinus et de rhinopharynx (formaldéhyde : cancérigène certain)
3. Les risques biologiques :
§ Infections virales :
Infection par le VIH 1 et 2 : évolution vers le stade SIDA (survenue de manifestations infectieuses opportunistes ou tumorales)
Infection par le HTLV 1 et 2 (Human T-lymphotropic virus) : il peut être responsable d’une leucémie à cellules T.
Infection par le VHB et VHC : hépatite fulminante (seulement pour le VHB), hépatite chronique, cirrhose et carcinome hépatocellulaire.
Infection par le CMV (cytomégalovirus).
Infection par le HSV (virus herpès simplex)
Infection par le virus de la varicelle.
§ Infections bactériennes :
La tuberculose pulmonaire : voie d’entrée respiratoire (par inhalation)
La tuberculose cutanée : bien que très rare mais elle doit être mentionnée (par effraction cutanée).
§ Les infections parasitaires :
Les leishmanioses cutanées et viscérales (par l’agent Leishmania Donovani)
§ Les intoxications
§ Les maladies immuno-allergiques

4. Les risques ergonomiques :
Pour un mauvais de travail le risque de chute avec toute la cascade des lésions qui s’en suivent n’est pas rare.
Une mauvaise organisation de travail et un contenu du travail mauvais (confrontation à la mort et à la souffrance des autres) sont sources de stress, de conflit et de ce qu’on appelle le syndrome d’épuisement professionnel (en anglais : Burn Out Syndrome. C’est une forme particulière de réaction au stress chronique lié à des contraintes lourdes, des difficultés organisationnelles et à l’adaptation à des nouvelles procédures thérapeutiques ; ce syndrome a trois dimensions : l’épuisement émotionnel – la dépersonnalisation – et la diminution de sentiment de réalisation de soi. Bref, c’est une perte de goût ou plaisir au travail).
Les facteurs biomécaniques sont sources de dorsalgies, lombalgies, douleurs articulaires et abarticulaires.
Les manutentions dangereuses :
Troubles musculo-squelettiques (TMS) :
Les TMS sont des maladies multifactorielles à composante professionnelle. Les sollicitations qui sont à l’origine des TMS sont biomécaniques, organisationnelles et psychosociales.
Les TMS affectent principalement les muscles, les tendons et les nerfs, c'est-à-dire des tissus mous. Au niveau musculaire, la principale contrainte est la force. Cette contrainte peut engendrer une fatigue musculaire. Sur les tendons, les principales contraintes mécaniques qui s’exercent sont les forces de traction développées par le muscle lors des efforts musculaires ainsi que des frottements et des compressions contre des tissus adjacents. Il peut en résulter des inflammations du tendon (tendinite) ou du tendon et de sa gaine (ténosynovite). Pour les nerfs, la compression est la principale contrainte mécanique. La pathologie la plus répandue est le syndrome du canal carpien.
La symptomatologie clinique des TMS est pauvre et la douleur en est souvent le seul signe.

VI. Les équipements de protection individuelle (EPI) nécessaires et effectivement portés :
Ils ont surtout pour but la protection contres les risques biologiques qui sont les plus importants et les plus fréquents dans ce métier.
Les lunettes : contre les projections de liquides biologiques sur les yeux. « Ne sont pas porté »
Les gants : pour protéger les mains (porte d’entrée la plus fréquentes des facteurs de risques) des accidents exposants au sang. « Effectivement porté »
Le masque facial : pour se protéger de risque biologique aéroporté et protéger même la muqueuse nasale des ‘projections de liquide biologique sur muqueuse’. « Effectivement porté ».
Le tablier du plomb : protège contre les rayonnements ionisants. « N’est pas porté »

ref

2008-11-06T13:17:00.008+01:00

Referencement
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2008-11-01T20:56:00.006+01:00

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LES ATTENTATS A LA BOMBE ET LEURS CONSÉQUENCES NÉFASTES

2008-10-30T20:52:00.001+01:00

LES ATTENTATS A LA BOMBE ET LEURS CONSÉQUENCES NÉFASTES

La question est:

Quelle est la position de la religion vis à vis des attentats à la bombe et de l'attentats-suicide en Algérie particulièrement, et dans le reste du monde musulman en général. Et quelle est sa position concernant la destruction des édifices des non musulmans et le fait de les terroriser dans leurs pays ou dans les pays musulmans Indépendamment des instigateurs de ces opérations? Ces actes commis font ils partie du Djihad à la gloire d’Allah si les responsables sont des musulmans?

Eclairez nous, comme vous nous avez habitués, en vous basant sur les arguments fondés et détaillés et qu'Allah vous le rendra.

Réponse:

Louange à Allah seigneur de l'humanité et que la paix et le salut soient sur celui qu'Allah a envoyé, comme miséricorde à toute l'humanité, ainsi que sur sa famille, ses compagnons et ses frères jusqu'au jour du jugement dernier.

Il est clair que parmi les conditions d’acceptation du prêche de la parole d’Allah est que l’objectif soit licite, car si celui-ci ne l’est pas, tous les moyens utilisés deviennent alors illicites. Aussi parmi ces conditions est que les moyens utilisés ne transgressent pas la charte de l’Islam ni ses règles générales. Il n'est donc pas permis d'utiliser ces moyens pour atteindre un quelconque objectif aussi noble qu’il soit. Car il est illicite de transgresser la charte de l’Islam aussi bien dans les moyens que dans les objectifs, du dire d'Allah le très haut:

﴿فَلْيَحْذَرِ الَّذِينَ يُخَالِفُونَ عَنْ أَمْرِهِ أَن تُصِيبَهُمْ فِتْنَةٌ أَوْ يُصِيبَهُمْ عَذَابٌ أَلِيمٌ﴾ [النور: 63].

Traduction: «que ceux, donc qui s'opposent à son commandement prennent garde qu'une épreuve ne les atteigne, ou que ne les atteigne un châtiment douloureux.» [verset: 63 de la sourate «la lumière»]. Le verset montre la mise en garde contre la violation de l'ordre général du prophète autant dans les moyens que dans les objectifs, car l'article indéfini ajouté à un sujet signifie la généralisation.

Il est connu de tous que la charte de l'islam, ordonne la préservation des cinq nécessités et Le sang des musulmans, leurs biens et leur honneur sont protégés et leur atteinte est formellement interdite, du dire d'Allah le très haut:

﴿وَمَن يَقْتُلْ مُؤْمِنًا مُّتَعَمِّدًا فَجَزَآؤُهُ جَهَنَّمُ خَالِدًا فِيهَا وَغَضِبَ اللهُ عَلَيْهِ وَلَعَنَهُ وَأَعَدَّ لَهُ عَذَابًا عَظِيمًا﴾ [النساء: 93].

Traduction: «Quiconque tue intentionnellement un croyant, sa rétribution alors sera l'enfer pour y demeurer éternellement. Allah l'a frappé de sa colère, l'a maudit et lui a préparé un énorme châtiment.» [verset 93 de la sourate des femmes], Et du dire d'Allah le très haut:

﴿مِنْ أَجْلِ ذَلِكَ كَتَبْنَا عَلَى بَنِي إِسْرَائِيلَ أَنَّهُ مَن قَتَلَ نَفْسًا بِغَيْرِ نَفْسٍ أَوْ فَسَادٍ فِي الأَرْضِ فَكَأَنَّمَا قَتَلَ النَّاسَ جَمِيعًا﴾ [المائدة: 32]

Traduction: «c'est pourquoi nous avons prescrit pour les enfants d'Israël que quiconque tuait une personne non coupable d'un meurtre ou d'une corruption sur la terre, c'est comme s'il avait tué tous les hommes. Et quiconque lui fait don de la vie, c'est comme s'il faisait don de la vie à tous les hommes» [verset (32) de la sourate «la table»], et du dire du prophète : «les âmes, les biens et les honneurs des musulmans sont mutuellement interdits(sacrés)»^([1]), et de son dire, : «sachez que vos âmes, vos biens et vos honneurs vous sont mutuellement interdits (c'est-à-dire sacrés) comme le sont votre jour présent et votre pays»^([2]), et de son dire : «l'extinction de la vie sur terre est pour Allah minime par comparaison au fait de tuer un musulman»^([3]), et Abdoullah ibn Amr a dit: «J'ai vu le Messager d'Allah, entreprendre la circumambulation autour de la Ka'ba et dire: «comme tu es merveilleuse et comme ton odeur est bonne, comme tu es grande et sainte et grand est ton honneur, par celui qui détient mon âme entre ses mains la sainteté du croyant est plus grande pour Allah que ta sainteté, son bien, son âme et qu'on ne pense de lui que du bien»^([4]).

En conséquence, l'adoption des moyens tels que les attentats à la bombe, la destruction, le sabotage, les assassinats et les suicides, détruit ce fondement relatif aux objectifs, et viole les percepts même de la charte islamique, qui ordonnent sa conservation. Cela montre que "les moyens illicites sont interdits", et "les moyens qui mènent vers l'illicite sont interdits" donc celui qui considère les objectifs de la charte islamique sans prendre en considération ses moyens, ou vice versa, signifie qu'il prend une partie de la religion et en néglige l'autre, Allah le très haut a dit:

﴿أَفَتُؤْمِنُونَ بِبَعْضِ الْكِتَابِ وَتَكْفُرُونَ بِبَعْضٍ فَمَا جَزَاءُ مَن يَفْعَلُ ذَلِكَ مِنكُمْ إِلاَّ خِزْيٌ فِي الْحَيَاةِ الدُّنْيَا وَيَوْمَ الْقِيَامَةِ يُرَدُّونَ إِلَى أَشَدِّ الْعَذَابِ وَمَا اللهُ بِغَافِلٍ عَمَّا تَعْمَلُونَ﴾ [البقرة: 85]

Traduction: «Croyez vous donc en une partie du livre et rejetez vous le reste? Ceux d'entre vous qui agissent de la sorte ne méritent que l'ignominie dans cette vie, et au jour de la résurrection ils seront refoulés au plus dur châtiment, et Allah n'est pas inattentif à ce que vous faites» [verset (85) de la sourate «la vache»].

Il contredit aussi la démarche du prophète , lequel recommandait aux moudjahidine (guerriers) en temps de guerre, des valeurs d'éthique telles que la fidélité dans les pactes et les accords, le rejet de la traîtrise, l'interdiction d'attenter à la vie de femmes, de personnes âgées et d'enfants, et ainsi de suite.

Abou Hamid Al Ghazali – rahimahou Allah – a dit pour ce qui est de concrétiser ses projets, même légitimes par des moyens illicites: «Cela relève de l'ignorance totale, et sa bonne intention ne saurait le préserver des conséquences réservées à un être injuste responsable d'un acte d'agression et de mal. Sa bonne intention en utilisant le mal - contrairement à ce que dicte la charte musulmane - est un autre mal. S’il agit en, connaissance, il est alors renégat, et s’il le fait par ignorance, il est alors dans le péché par son ignorance puisque l'acquisition de la connaissance est obligatoire pour tous les musulmans»^([5]), et confirmé par les mots d'Ibn Taymiya -rahimahou Allah-: «les moyens utilisés par une personne pour arriver à ses fins ne deviennent pas obligatoirement admissibles et légitimes, il ne le deviennent que si les intérêts sont estimés favorisés par rapport aux inconvénients, et Autorisés par la charte musulmane»^([6]).

Ceci dit, l'interdiction de ces méthodes destructives, ces actes de destruction occasionnés par les attentats suicides ne s'applique pas restrictivement aux musulmans, mais l'est aussi à l'égard de l'infidèle en asile, en refuge ou covenantaires, du dire d'Allah le très haut:

﴿وَإِنْ أَحَدٌ مِّنَ الْمُشْرِكِينَ اسْتَجَارَكَ فَأَجِرْهُ حَتَّى يَسْمَعَ كَلاَمَ اللهِ ثُمَّ أَبْلِغْهُ مَأْمَنَهُ﴾ [التوبة: 6].

Traduction: «Si l'un des polythéistes te demande asile, accorde-le lui, afin qu'il entende la parole d'Allah, puis fais-le parvenir à son lieu de sécurité.» [verset (6) de la sourate «le repentir»].

Le pacte de sécurité accordé à un infidèle, même si celui-ci est un ennemi combattant, par un musulman particulier, une personne morale comme un État ou un organisme qu’il soit - formel ou informel - ne peut en aucun cas être violé par quiconque, indépendamment des raisons de l’entrée de l’infidèle dans le pays, quelles soient pour son intérêt personnel ou pour les intérêts du pays lui-même, du dire d'Allah le très haut:

﴿وَأَوْفُواْ بِعَهْدِ اللهِ إِذَا عَاهَدتُّمْ﴾ [النحل: 91].

Traduction: «soyez fidèle au pacte d'Allah après l'avoir contracté et ne violez pas vos serments après les avoir solennellement prêtés et avoir pris Allah comme garant (de votre bonne foi)» [verset (91) de la sourate «les abeilles»], et du dire d'Allah le très haut:

﴿وَأَوْفُواْ بِالْعَهْدِ إِنَّ الْعَهْدَ كَانَ مَسْؤُولاً﴾ [الإسراء : 34].

Traduction: «Et remplissez l’engagement, car on sera interrogé au sujet des engagements.» [verset (34) de la sourate «le voyage nocturne»], et du dire d'Allah le très haut:

﴿وَبِعَهْدِ اللهِ أَوْفُواْ﴾ [الأنعام: 152].

Traduction: «remplissez vos engagements envers Allah» [verset (152) de la sourate «les bestiaux»].

Les infidèles ont eux même constaté et témoigné que le prophète , n'a jamais violé un pacte. D'ailleurs il a caractérisé la trahison comme l'une des qualités des hypocrites dans son dire : «il viole le pacte après l'avoir contracté»^([7]), il insista sur l'obligation de respecter le Pacte dans son dire : «celui qui tue un réfugié, ne sentira pas l'odeur du paradis, en effet son odeur se sent sur une distance de marche de quarante années»^([8]).

Il appartient à tout musulman de conclure des contrats de sécurité avec l'infidèle, même si c'est une femme du dire du prophète : «les âmes des musulmans sont équivalentes et les pactes qu'ils contractent sont respectés également, même des démunis»^([9]).

Et quand Oum Hani , voulait donner refuge et asile à un polythéiste le jour de l'ouverture de la Mecque, Ali ibn Abi Taleb , voulait le tuer. Elle est allée voir le Prophète Mohammad , pour l'informer, il a dit: «Ô Oum Hani je donne asile à celui à qui tu as donné asile»^([10]).

Il n'ya aucun doute que ces moyens tels que les attentats à la bombe, les destructions, les suicides, assassinats et autres, sont une pure infamie, et le recours à leurs usage est rejeté par la charte de l'Islam, du fait de leurs conséquences désastreuses et les injustices ravageuses engendrées, telles que:

- Le massacre de population et l'atteinte à l'intégrité du pays musulman, en terrorisant ceux qui y vivaient paisiblement et en provoquant la perte d’âmes innocentes et des vies devant être préservées. En détruisant leurs biens et leurs efforts.

- L'usage de la violence et de l'oppression conduit à une réaction agressive opposante, ainsi qu'une riposte équivalente ou plus féroce, provoquant le déploiement de troubles et le chaos dans la nation, l'affaiblissement de sa force et la rupture de sa cohésion et de son union. Elle ouvre des brèches susceptibles de favoriser l'intrusion des ennemis de la nation et de la religion en vue de dominer les musulmans. L'usage et le recours à la violence engendrent également des effets négatifs sur l’exhortation à la voie d’Allah (DAWAA) qui connaîtra une régression due à la répression des personnes en charge et la limitation de leur champ d’action par différents moyens.

En contre partie, les musulmans vivant dans un état musulman souverain ont le droit d'être traités par leurs dirigeants avec droiture et justice, en leur protégeant leur religion - qui est leur raison d'être - avec tous ses avantages et ses valeurs sans aucune modification, ni déformation, ni falsification. Ils ont aussi le droit de voir leurs foyers et leurs biens protégés contre les méfaits des ennemis et leur pays contre toute domination ou exploitation illégale de ses richesses. Il en est de même pour la protection de leur honneur, car les honneurs des musulmans sont équivalents entre eux et la conservation des cinq éléments essentiels est de la responsabilité des dirigeants, du dire du prophète : «vous êtes tous gérants, et responsables de qui vous gérez »^([11]).

Parmi les fruits de l'instauration de la justice de droit: atteindre la tranquillité de l'âme du croyant et assurer l'apaisement de son cœur, remplacer la haine par l'amour, le mécontentement par la complaisance. Le prophète a déclaré leur Honorabilité auprès d’Allah, en disant: «les justiciers seront sur des podiums de lumière que leur seigneur leur a préparés. Ce sont ceux qui gouvernent leur peuple et leur famille avec justice»^([12]), et du dire du prophète : «sept élus seront protégés des rayons du soleil sous l'ombre d'Allah, où il n'aura d'ombre que celui d'Allah, dont un dirigeant juste»^([13]).

Enfin, il est plus que nécessaire, aujourd’hui que jamais, que la communauté soit rappelée à la religion d'Allah, avec une méthode scientifique, sincère et basée uniquement sur le livre d'Allah (coran) et la tradition du prophète (sounna) selon l'interprétation des compagnons du prophète . Pour cela il faut persévérer à acquérir la science du coran et de la sounna en choisissant ses sources et provenances, avec une éthique et une attitude morale licite. L'appel à la voie d'Allah doit se faire de la meilleure façon, par la sagesse, et en s’armant de patience face aux opposants, aux saboteurs, aux ennemis et aux haineux conformément à ce qu'a dit le Tout-Puissant:

﴿قُلْ هَذِهِ سَبِيلِي أَدْعُو إِلَى اللهِ عَلَى بَصِيرَةٍ أَنَاْ وَمَنِ اتَّبَعَنِي وَسُبْحَانَ اللهِ وَمَا أَنَاْ مِنَ الْمُشْرِكِينَ﴾ [يوسف: 108].

Traduction: «dis:' voici ma voie, j'appelle les gens (à la religion d'Allah), moi et ceux qui me suivent, nous basant sur une preuve évidente. Gloire à Allah! Et je ne suis point du nombre des polythéistes. » [verset (108) de la sourate «Yousef»].

La tâche d'appeler aux préceptes de l'islam avec patience en utilisant une vision scientifique est le plus grand djihad au nom d'Allah. En effet Ibn Al Qayim -rahimahou Allah– a rappelé que le djihad avec les arguments et la langue précède le djihad avec l'épée et la lance, en disant: «Ce Jihad est celui des disciples rapprochés des prophètes, c'est aussi le djihad des imams, et le meilleur des djihads, à cause de l'ampleur de ses prestations, et l'intensité de son capital spirituel, et le grand nombre de ses ennemis»⁽^{^[14]}⁾, a déclaré le cheikh Yahiya ibn Yahiya le cheikh d'Al-Bokhari: «la défense de la sounna est mieux que le djihad pour la cause de Dieu»^([15]).

Aussi, Abou Obeid Ibn al Qasim a dit: «celui qui applique la sounna est pareil à celui qui serre des braises dans ses mains. Et pour moi il est aujourd'hui meilleur que donner des coups d'épées pour la cause d'Allah»^{(^[16])}.

Qu’Allah rende meilleures les conditions des musulmans, et qu'il les protège des méfaits des ennemis de la religion. Enfin si le musulman aime le bien pour lui-même, qu'il le souhaite alors à ses frères et qu'il persévère à les en faire profiter. De même s'il ne veut pas qu'on lui fasse du mal, alors qu'il n'en fasse pas à ses frères en essayant à les en détourner, du dire du prophète : «nul d'entre vous n'aura véritablement la foi jusqu'à ce qu'il aime pour son frère ce qu'il aime pour lui-même.»^([17]).

Alger, le : 20 Ramadan 1429H
correspondant au: 20 Septembre 2008

«il est permis de transmettre cette fatwa à condition de ne pas toucher au texte sous quelque forme que ce soit»

([1]) Rapporté par Mouslim dans son sahih, le livre de la charité et de l'éthique, chapitre l'interdiction de transgresser le musulman:(6/67), et Abou Daoud dans ses sounanes le livre de l'éthique chapitre la ghayba: (4884), et Tirmidhi dans ses sounanes le livre de la charité et de l'éthique chapitre la miséricorde du musulman sur le musulman: (2052) du dire de Abou Hourayra .

([2]) Rapporté par Al Bokhari dans son sahih le livre de la connaissance, chapitre que le présent transmette à l'absent:(105), et par Mouslim dans son sahih le livre de les combattants chapitre l'ampleur de l'interdiction de l'âme, de l'honneur et des biens:(4383) du dire de Abi Bakrata .

([3]) Rapporté par et Tirmidhi dans ses sounanes le livre de la Diète chapitre l'ampleur de l'interdiction de tuer le croyant:(1395), et Anisai dans ses sounanes, le livre de l'interdiction de l'âme chapitre la grandeur de l'âme:(3987) du dire de Abdoullah ibn Amr , et rapporté par ibn Maja dans ses sounanes le livre des Diyates chapitre l'ampleur de l'interdiction de tuer le croyant dolman: (2619) du dire d'Al Bara ibn Azib et a été authentifié par ibn al moulakin dans al Badr al Mounir:(8/347) et Al Albani dans sahih al Djami: (5077).

([4]) Rapporté par ibn Maja dans ses sounanes, le livre fitanes chapitre l'ampleur de l'interdiction de l'âme du croyant et ses biens:(3932) du dire de Abdoullah ibn Amr et authentifié par Al Albani dans As silsila as sahiha: (7/2/1250).

([5]) ihyaa ouloum ad dine: (4/368).

([6]) Madjmoua el Fatawa d'Ibn Taymiya: (27/177).

([7]) Rapporté par Al Bokhari dans son sahih le livre de la croyance chapitre caractéristiques des hypocrites:(210) du dire de Abdoullah ibn Amr .

([8]) Rapporté par Al Bokhari dans son sahih le livre de la djizya chapitre le péché du tuer quelqu'un en asile sans raison:(2995), ibn Maja dans ses sounanes le livre diète chapitre celui qui tue quelqu'un en asile:(2686) du dire de Abdoullah ibn Amr .

([9]) rapporté par Abou Daoud dans ses sounanes le livre de du djihad chapitre le peloton répond au régiment:(2751) du dire de Abdoullah ibn Amr . et authentifié par Al Albani dans al irwaa (7/265).

([10]) Rapporté par Al Bokhari dans son sahih le livre de la djizya chapitre sécuriser les femmes et les djawari:(3000) et Mouslim dans son sahih, le livre de salat Doha:(1669) du dire de Oum Hani .

([11]) Rapporté par Al Bokhari dans son sahih le livre d'el itk, chapitre l'esclave est responsable des biens de son patron: (2419) et Mouslim dans son sahih le livre el imara chapitre les vertus de l'imam juste et le châtiment de l'injuste.

([12]) Rapporté par Mouslim dans son sahih le livre d'el imara chapitre les vertus de l'imam juste et le châtiment de l'injuste: (4721) et anasai dans ses sounane le livre de l'éthique des juristes, chapitre les vertus de l'imam juste dans son verdict: (5379) et Ahmed dans son mousnad:(6449) du dire de Abdoullah ibn Amr .

([13]) Rapporté par Al Bokhari dans son sahih le livre d'al djamaa et al imâma, chapitre celui qui attend la prière assis dans la mosquée: (629) et par Mouslim dans son sahih le livre zakat chapitre les vertus de cacher la sadaka:(2380) du dire de Abou hourayra .

([14]) Miftah dar essaada de ibn qayim:(1/271).

([15]) Madjmoua el Fatawa d'Ibn Taymiya: (4/13).

([16]) Tarikh Baghdad de khatib al Baghdadi :(12/410).

([17]) Rapporté par Al Bokhari dans son sahih, le livre al-imane chapitre "de la foi qu'il aime pour son frère ce qu'il aime pour lui-même" (13), et par Mouslim dans son sahih le livre Al-imane chapitre "la preuve qu'il aime pour son frère ce qu'il aime pour lui-même est un mœurs de la foi" (170), du dire de anas . Et annasai ajoute dans son "sounan", le livre "la foi et ses législations", chapitre "le signe de la foi" (5017), a la fin du hadith: «du bien». Et Al-albani la authentifie dans "As silsila As sahiha" (73).

stop drinking alcohol

2008-10-30T20:44:00.000+01:00

Alcohol not considered in France (and others) as a drug while 5 million people have medical problems and psychological or social difficulties secondary to excessive alcohol consumption, it represents the third cause of death, he is responsible for 40% of road accidents, 40% of hospitalizations "man" in psychiatric hospitals, from 5 000 crimes and suicides per year and is consumed by 20 to 70%, according to studies, individuals incarcerated for violence.

Finally, loss of income and production linked to excessive consumption of alcohol represent about 10 million euros per year or about 4 times the expenditure on health (2002 figures).

Arrêter l'alcool

2008-10-30T20:33:00.002+01:00

L'alcool non considéré en France (et en d'autres pays) comme une drogue alors que 5 millions de personnes présentent des problèmes médicaux et des difficultés psychologiques ou sociales secondaires à une consommation exagérée d'alcool, qu'il représente la troisième cause de mortalité, qu'il est responsable de 40 % des accidents de la route, de 40 % des hospitalisations "homme" dans les hôpitaux psychiatriques, de 5 000 crimes et suicides par an et est consommé par 20 à 70 %, selon les études, des individus incarcérés pour violences.

Enfin, la perte de revenus et de production liée à une consommation exagérée d'alcool représentent environ 10 millions d'euros par an soit environ 4 fois les dépenses de santé (chiffres 2002).

circoncision et sida

2008-10-23T22:23:00.001+01:00

L'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) et Onusida recommandent officiellement la circoncision comme moyen supplémentaire de prévention contre la propagation du SIDA, confirmant ainsi les résultats 'une quarantaine d'études menées jusqu'à ce jour dans le monde entier.
Ce sont aujourd'hui les résultats d'une consultation d'experts sur l'intérêt de la circoncision, organisée début mars à Montreux, en Suisse, qui ont été rendus publics. Pour cela, trois campagnes d'essais ont été organisées au Kenya, en Ouganda et en Afrique du Sud, pays particulièrement touchés par l'épidémie.
Au terme des essais cliniques, les deux organisations onusiennes ont pu conclure que la circoncision réduisait de 60% le risque de contracter le SIDA lors de rapports hétérosexuels. Les projections statistiques tenant compte de l'état actuel de la maladie et de son évolution probable concluent en la possibilité d'éviter 5,7 millions de nouvelles infections et 3 millions de décès au cours des 20 prochaines années simplement en généralisant la pratique de la circoncision.
Encore faut-elle que cette opération bénigne soit effectuée dans de bonnes conditions d'hygiène, par des praticiens compétents et qu'un minimum de précautions soient prises. Il est admis, en effet, que la circoncision augmente le risque de contagion en cas de rapport sexuel avant cicatrisation complète. Autre condition indispensable, l'accès à la circoncision doit être accessible à tous, y compris les plus pauvres, l'argent ne devant pas constituer un obstacle.
Mais tant l'OMS qu'Onusida mettent en garde contre un sentiment de fausse sécurité qui pourrait résulter de la circoncision. Car si celle-ci réduit les risques de contamination, elle ne rend pas la maladie intransmissible et ne dispense pas de l'usage du préservatif ou d'autres moyens de préservation.
Les chercheurs ne sont pas encore arrivés à expliquer avec certitude le mécanisme protecteur de la circoncision. Une des hypothèses les plus communément citées voudrait que la surface interne du prépuce recèle un plus grand nombre de cellules pouvant être facilement infectées par le VIH, mais ce fait n'est pas établi avec certitude. Seules les études statistiques semblent à présent formelles.
Une autre étude, effectuée en 1987 au Kenya par l'université de Manitoba, avait enregistré des résultats similaires, mais avait aussi conclu que la circoncision ne protégeait pas d'autres maladies sexuellement transmissibles comme l'herpès ou la syphilis.

Dangers of smoking for women

2008-10-23T22:04:00.000+01:00

Dangers of smoking for women :

Many doctors fear the dangers to public health from the extension of smoking women in developed countries. Data from the cohort of Nurses'Health Study, which followed 104 519 women from 1980 to 2004, seem to give them reason. That judging! The analysis of 12 483 deaths during the 24 year period of study showed that the overall mortality was increased more than 2.8 among women smokers in this series (28% of the workforce in 1980) compared to 46% of women non-smokers. In addition, 64% of deaths and 69% of vascular deaths were deemed related to smoking among smokers. The relative risk of disease, from coronary artery disease and cerebrovascular disease were increased respectively by 3.3, 3.9 and 2.8 in multivariate analysis among smokers. Nevertheless, increases risk largest were noted for COPD (relative risk over 39 among smokers) and lung cancer (relative risk over 21 among smokers). The impact of smoking cessation seems to be different for vascular diseases and respiratory diseases. For coronary disease and cerebrovascular disease, a favorable effect is observed rapidly after quitting smoking and, respectively, 61% and 42% of the reduced risk was observed during the first five years. However, the decline in risk was only 18% after 5 to 10 years of arrest to respiratory diseases and 21% to 5 years for lung cancer. The relationship between risk and the number of cigarettes consumed per day is less clear for the disease for respiratory diseases, which could be due, say the authors, because the harmful effects of smoking appear more quickly in the the first case.

Paris Motor Show 2008

2008-10-23T20:12:00.004+01:00

German cars shining in the Paris Motor Show :

mercedes benz bluetec hybrid

Paris Expo saw the International Automobile, which runs from the fourth day until the 10 of this month, provide new models of cars, "BMW" and "Mercedes", where a "BMW" hybrid electric car, and "Mercedes" Vstaid The formulation of a coupe design. Has announced a "BMW" for the auto industry it will be the new luxury car category VII of model hybrid system works, when to unveil a test car at the Paris Motor Show. A spokesman for the company's site by the German television, "Deutsche Welle" The first copies of the production line of the car category would be the seventh on the market in 2009. The car company that combines combustion engine capacity of 300 kW / 407 hp electric motor force 15 kilowatts, which reduces fuel consumption by 15% compared Baltaraz record. With regard to the technical card of the car, you will be asked Bmutur power fully integrated with Gearbox, which provides additional strength and speed up the energy to drive electrical devices. In addition, the engine is a generator of electricity, which collect energy from the power of the brakes and stored in the battery for ion Ithom placed in the trunk. However, it is not yet possible to rely entirely on electricity to drive. The spokesman said the company plans to produce a full Hgeni, has limited ability to walk relying entirely on electricity next year. For its part, the company plans to "Mercedes" was uncovered in the exhibition on the virtual examination of a new model of the coupe and the review of the future generation of cars, "Mercedes" category "any". In this context, the board chairman of the company Geo Dieter Tstcheh: "The study was a new interpretation of a coupe." And technical foundations for this car from the new car category include any new diesel engine cylinder 4. The engine uses Bluetec is powered by 150 kW / 204 hp and a capacity of 2 .2 liter. According to the study of the exterior of the car which tends to Barashaqp an elongation of the introduction to the successor's what makes it Dinamekp streak, and it is even a sense of movement and the car stalled. This impression is confirmed the long side windows and not the tires where the arch is related to the front of the pillar behind the installer does not make this contact. The study also says Mercedes is designed to stimulate interest in the concept of a new unusual design, but also gives experts the opportunity to design a non-traditional topics and new ideas.

BMW Hydrogen7

Stress and catch of weight

2008-10-23T14:16:00.001+01:00

Stress and catch of weight

When a chronic stress settles, the glands suprarenals release from great quantities of cortisol, the hormone of the stress. A rise in the levels of the hormone of the stress can have as a consequence an excess of body greases. To control the stress could thus be a means of controlling the excess of weight.
Minor amounts of cortisol are beneficial but when its secretion is prolonged, the hormone of the stress can then have harmful effects on the good performance of the organization, on the systems cardiovascular, immunizing, neurological or metabolic.
Various ways of acting on the catch of weight
Cortisol acts in various ways on the catch of weight. Initially, it sends powerful signals to the brain which increase our appetite and our pangs of hunger for food which pleases or of food to us “consolation”, as sugar, greases or alcohol. The impact of the glucocorticoïdes as cortisol on the food catch passes partly by the neuropeptide Y, synthesized on the level of the hypothalamus and powerful stimulating food catch. This neuropeptide Y also acts on the production of insulin and the storage of greases of reserve. In the rat, the glucocorticoïdes support the ponderal catch induced by neuropeptide Y. Contrary, the leptine produced by greasy fabric act like factor of satiety on the level of the hypothalamus and have opposite effects with those of neuropeptide Y. But, always in the animal, the glucocorticoïdes are opposed to the protective effects of the leptine and support in fine the ponderal catch. Then, cortisol acts like a signal for our lubricating cells: he asks them to preserve more greases and to as release little of it as possible. He blocks also the action of many hormones like insulin, so that the control of blood sugar is disturbed and that the food pangs of hunger of comfort or consolation are multiplied by ten. The hormone of the stress can also interfere with serotonin, one of the chemical messengers of the mood of our brain, and lead to a feeling of depression and, once again, to even more food desires of consolation. Recent studies show that cortisol has an impact on neurotransmitters of the food catch. In the rat, a central infusion with dexaméthasone stimulates the catch food and led to a ponderal catch. This effect, associated with the secondary hyperinsulinemy and the insulinorésistance, stimulates the lipogenesis and the accumulation of greases. In addition, the hormone of the stress interferes with the growth hormone with for results a muscular loss and a fatty weight saving. Lastly, a continual rise in the hormone of the stress can weaken the operation of thyroid and make so that our metabolism slows down. All these combined effects make that our organization consumes more calories and burns some less and less. We thus take weight and more specifically around the size and belly, which increases our risk of hypertension, diabetes and cardiovascular diseases. Studies on the stress, the food and cortisol noted that the women with an overweight in the abdominal area produced more cortisol when they were stressed that those whose weight was distributed differently. In addition, the women having cortisol elevated levels caused by the stress tended to eat more in stressing situations (September/October 2000 exit off Psychosomatic Medicine). The researchers also noted that diseases caused by cortisol elevated levels, like the syndrome of Cushing, are characterized by excessive quantities of greases in the abdominal area, an unhealthy distribution which increases the risk of hypertension, cardiovascular diseases or diabetes. The stress, via its hormone, can thus make eat more and increase the storage of greases. That can mean that to control the stress could help to control the weight.
To decrease the impact of the stress
To practise a physical exercise regularly and to sleep sufficiently belong to the key elements to fight against the stress and contribute to decrease the cortisol levels. To avoid alcohol and sugar excesses, to decrease the cafeine consumption to the nonstimulative herb tea profit also take part in it. A study published (July/August 1998 exit off Psychosomatic Medicine) watch which cafeine can raise the levels of cortisol and ACTH, another hormone of the stress. Relora® decreases the symptoms associated with the stress
Relora® is a patented mixture of extracts of Magniolia officinalis and Phellodendron amurense. It contains components which act on the anxiety but without the side effects of many drugs nor causing somnolence. The extracts of the mixture brought by Relora® are complementary one the other to constitute a antianxiété agent more complete than would be to it each one of them. Its releasing effect can thus help to control the appetite and to prevent the pangs of hunger related to the stress, thus helping to control the weight. A study published in 2001 in Psychopharmacology shows that Relora® has a nonsedative activity, anxiolytic in some eight days old chicks after a stressing process of separation. The study concluded that Relora® could be useful to modulate states of anxiety. Fifty subjects were covered, with the Living room To skirt Clinic of Cincinnati to the United States, during two weeks with 200 Mg of Relora® three times per day. The results showed an effect releasing at 78% of the subjects. Although Relora® does not produce a sedative effect, 74% of the subjects gave a report on a resting sleep. 8 people out of 10 felt released better. 24% of the subjects brought back a somnolence. A second test was undertaken in the same establishment to measure the levels of cortisol and DHEA among 12 moderately stressed patients. Elevated levels of cortisol and depressed DHEA are associated with a chronic stress. Two weeks of supplementation with of Relora® involved a significant growth of the salivary DHEA (227%) and a reduction in the salivary cortisol levels (37%). During the treatment with Relora®, the levels of DHEA and cortisol returned to the normal at all the subjects. A third bearing test on 49 subjects obtained results similar to those of the first concerning relieving and the resting sleep. Moreover, the supplementation with Relora® reduced by 76% the snacking of sugar refineries caused by the stress at the subjects having stated to eat this type of food under the influence of the stress. A fourth test, a clinical trial as a double blind man, controlled against placebo, was finished in January 2004. The objective of this study was to determine the effect of Relora® on women in overweights which, usually, ate more when they were subjected to stressing situations. In the group under placebo, a significant catch of weight was observed and a light loss in the supplemented group. The researchers of Miami Research who made a study from it concluded that subjects in overweight eating in answer to the stress could draw a beneficial effect of the catch from Relora®. The mechanism of action seems to pass by a reduction or a standardization of the levels of the hormone of the stress. The rhodiola babbit metal insulin levels
The rhodiola (Rhodiola rosea) was used in Soviet Union as adaptogene. One allots the capacity to reinforce to him the nervous system, to fight the depression, to improve immunity, to increase the capacity to practise a physical exercise, to improve memorizing and the energy levels and to perhaps prolong the life expectancy. Studies on animals suggest that the extract of rhodiola could help to standardize the blood sugar levels and to decrease those of glucagon. This effect is based on its properties adaptogenes, including actions on the suprarenals likely to help to control the insulin levels. Work on animals also indicated that an extract of rhodiola can prevent the increase in beta-endorphins generated by the stress.

The phosphatidylsérine module cortisol levels
The phosphatidylsérine is a phospholipide which one finds in quantities concentrated in the cells of the brain. It is supposed that she plays of the roles structural and metabolic for the muscular metabolism and operation of the immune system. Scientists think that in the long run, it would have the capacity to modulate the cortisol levels and that it is not possible to realize it short-term. A study examined the effect of the phosphatidylsérine on the reactivity of the glands suprarenals (ACTH and cortisol) and on the psychological answer to a mental and emotional stress. 20 subjects were covered during three weeks with phosphatidylsérine or a placebo. The results showed that the supplementation led to one émoussement marked of the answers of cortisol and the serum ACTH as well as salivary cortisol, suggesting that it could be a potential treatment of the disorders related to the stress. The releasing effect of L-théanine
L-théanine is an amino-acid which one meets in the green the It supports a feeling of relieving and wellbeing without interfering with the cognitive capacities. It allows thus, at people subjected to an important stress, to increase the concentration and the determination. Although not causing somnolence, L-théanine improves quality of the sleep. The ashwagandha against the harmful effects of an acute stress
The ashwagandha is called the Indian ginseng and is used in the situations of stress and, more particularly, in the event of insomnia, of nervousness or instability. Its properties adaptogenes are allotted partly for its purposes on the production of the hormones suprarenals. When the ashawagandha is managed with animals, it against many biological changes accompanying the acute stress, including modifications on blood sugar, the weight of the suprarenals or the levels of cortisol. The withanolides that one finds in the ashwagandha are substances with a structure of sterol supposed to be responsible for its properties adaptogenes and of which the effect is similar to that of glucostéroïdes.

To relieve naturally the pain

2008-10-23T13:51:00.003+01:00

To relieve naturally the pain

By controlling the mediators of the inflammation, the extracts of plants like Harpagophytum, the ginger, angelica Korean or the willow can have an direct impact on the perception of the pain which is associated for him. It is also possible to modulate the perception of the pain by inhibiting the degradation of the endogenous antidouleurs of the organization with substances like DLL-phenylalanine.
A nervous, or noxious message (of Latin nocere, to harm), is conveyed along the peripheral nerves to the brain where it becomes really pain, a feeling located in the body and unpleasant. The nervous message is modulated throughout its advance by various systems which can increase or decrease its intensity. A traumatism localised causes the excitation of particular receivers which one practically finds in all the parts of the body, more particularly in the skin, surfaces of the articulations, the walls near the bones and those of the arteries. The receivers of the pain are nervous fibres which can be excited by mechanical, thermal or chemical stimuli. Chemical receivers react to various stimuli of internal or external sources, including traumatisms or an ignition. Thus, of specific, mediating prostaglandins of the ignition, can be released locally with painful stimuli and the ignition, to cause an increase in the sensitivity of the receivers of the pain. By controlling the mediators of the ignition, it is thus possible to have an direct impact on the perception of the pain by the brain. To inhibit the activity of the enzymes cyclooxygénases prevents the production of prostaglandins on the level of the peripheral nervous terminations on the site even of the lesion. That prevents the sensitizing of the receivers of the pain by raising their threshold of stimulation and thus decreasing the passage of the painful messages. The organization also has its own substances antidoulor. They are natural morphines called endomorphines or endorphins, peptides opioïdes which have the capacity to inhibit the pain. The endorphins block the reception of the stimulus of the pain while binding to the receivers. To reinforce this natural way of reduction of the pain can make it possible to modulate the perception of the pain.The extract of Harpagophytum, a amount-dependent actionThe root of Harpagophytum is used since the times moved back in popular medicine by Bushmen, Hottentots and Bantous of Southern Africa in the form of decoction in the event of gastric disorders and of fever. The healers also manage it with the parturients in the event of pains. It is introduced in Europe, in Germany, in the middle of last century. One of the first clinical experiments was carried out about 1958 in Iéna on patients suffering from rheumatic pains. But in fact the clinical studies published between 1979 and 1984 will really clarify its interest, showing that she exerts an action anti-inflammatory drug on the chronic ignition and an interesting action analgesic, in particular for the processing of chronic rheumatic pathologies. The active main components of the root of Harpagophytum, of the iridoïdes, primarily the harpagoside, have antalgic properties and anti-inflammatory drugs. In vitro experiments reveal that the harpagoside inhibits in a way amount-dependent the two ways on biosynthesis of the eïcosanoïdes, the cyclooxygénase and the lipoxygénase, thus offering a mechanistic effect vaster than anti-inflammatory drugs not stéroïdiens. An in vitro study showed that an extract of Harpagophytum enriched in harpagosides - Iridoforce™ - involves a human inhibition of 32% of Cox-2, thus being able to help to strongly reduce the ignition of the articulations. At the man, several randomized studies, as a double blind man controlled against placebo and anti-inflammatory drugs not stéroïdiens (AINS) evaluated the effectiveness of extract of Harpagophytum among patients suffering from lumbar pains or arthrite1. Its catch with or without AINS seems to help to decrease the pain related to the ostéoarthrite. Several double blind studies comparing the effects of an extract of Harpagophytum and AINS did not bring back a significant difference in effectiveness between the various groups treated concerning the relief of the pain related to the arthrite2.The angelica extract Korean inhibits the activation of factor NF-KBThe décursinol is extracted from angelica Korean (Angelica gigas Nakai). Research showed that it is a powerful anti-inflammatory drug analgesic. With the difference of the majority of the drugs prescribed to relieve the pain which act by inhibiting the enzymes Cox (cyclooxygénases), the décursinol combat the pain through its effects on the central nervous system. Studies suggest that this mechanism of action could be implied in the mediation of the receivers for serotonin and noradrenalin, two messengers of the nervous system. Angelica Korean showed its effectiveness against many types of pains, particularly against that of origin inflammatoire3. Research indicates that its active ingredient, the décursinol, inhibits the activation of the nuclear factor kappa-B (NF-KB), a factor of transcription of the DNA which activates many inflammatory and pathological states, including the cancer4. It acts quickly on the ignition and the pain which accompanies it. This capacity to block the NF-KB is highly significant, proof is that the NF-KB and the ways of indication which he babbit metal are intensely studied in the universe of the development of drugs. Scientists carried out a clinical trial to the Mapo private clinic of the pain in South Korea to evaluate the effectiveness and the harmlessness of an angelica extract Korean, Decursinol-50™. They examined a group of individuals with chronic pains due to a osteoarthritis or other diseases not answering the conventional treatments, like analgesics by ways oral or intra-articular. Forty patients received 250 Mg of Decursinol-50™ twice a day during two weeks at the same time as a physical treatment, while a reference group received only one physical treatment. At the end of two weeks, the scores of pain were significantly reduced at 68% of the subjects covered with Decursinol-50™, whereas they had dropped only by 15% in the reference group. The treatment was well tolerated and no side effect was observed. The researchers concluded from these results that the extract should find applications in the management of a vast range of painful diseases, including the chronic pains of the ostéoarthrite or the polyarthritis rhumatoïde, or acute pains caused by lésions5.DLL-phenylalanine blocks the degradation of the enképhalines, of the natural antidouleurs of the organizationDLL-phenylalanine is an essential amino-acid which is metabolized out of tyrosin. This one is the precursor used in the synthesis of the neuro-transmitters norépinéphrine, épinéphrine and dopamine. The enképhalines are neuro-transmitters released by the neurons when occurs a too intense painful feeling. They are endorphins, peptides opioïdes which are fixed on receivers opioïdes present at the surface of the membranes of the neurons of the pain, and which inhibit the messages of the pain towards the brain (of the noxious messages). They thus have an action analgesic (decreasing, even removing the pain). Their action, which is exerted on the ways and the centers of the pain like thalamus, is very quickly inactivated by the intervention of enzymes, the enképhalinases. Several components inhibit the degradation of the enképhalines. Phenylalanine, but only in the form DLL-phenylalanine, is one of them. It inhibits the activity of the enképhalinases and was used successfully at the man in the management of the pain chronique6. DLL-phenylalanine also shows properties anti-inflammatory drugs. It is supposed that inhibitors of the enképhalinases could be effective at the man in a certain number of diseases of deficiencies out of endorphin, like the depression or arthritis. Animal models indicate that a phenylalanine supplementation could increase the threshold of the pain. It is supposed that phenylalanine induces this analgesic effect by blocking degradation of the enképhalines. Preliminary studies on patients suffering from chronic pains showed rates of response from 32 to 75% with the phénylalanine7. Analyses suggest that this effect could be induced by a surregulation of the endogenous system analgesic (SAE). The enképhalines being key neuro-transmitters in the SAE, it is reasonable to think that by supporting the activity of the enképhalines with phenylalanine, one could potentiate the analgesia induced by the SAE.The extract of root of ginger inhibits the activity of Cox-1, Cox-2 and of the 5-lipooxygénaseThe properties anti-inflammatory drugs of the ginger are known since hundreds of years. During these 25 or 30 last years, many laboratories brought scientific evidence supported by old knowledge that the ginger contains components having properties anti-inflammatory drugs. The discovery, with the beginning of the year 1970, that the ginger exerts inhibiting effects on the production of prostaglandins was confirmed on several occasions. The ginger acts on the synthesis of prostaglandins by inhibiting Cox-1 and Cox-2. It also reduces the biosynthesis of leucotrienes by inhibiting the 5-lipoxygénase. Thus, by these various ways, the ginger modulates the inflammation8. The root of ginger contains very powerful components anti-inflammatory drugs, the gingérols. One allots to them the reduction of the level of pain and the improvement of mobility at subjects suffering from arthritis or ostéoarthrite when they consume ginger regularly. A study was undertaken for investiguer the analgesics effects, anti-inflammatory drugs and hypoglycémiants of an extract of root of ginger on rats and mice. The results came assure to the traditional use in ethnomédecine ginger in the treatment or management from inflammatory arthritic pathologies douloureuses9. In a double blind study cross and controlled against placebo which lasted 12 months, 29 old patients from 42 to 85 years with a painful arthritis of the knee received four times per day during 12 weeks 250 Mg of a standardized extract of ginger or a placebo. Then, during the 12 following weeks, the treatments were interchanged. Then, 20 patients wishing to continue the experiment were followed during 24 weeks additional. The pain caused by the movements of the knee, the mobility and the circumference of the knee were measured at the beginning of the study then every month. At the end of first the six months period, the subjects receiving the extract of ginger noted that they suffered less when they were driven and that they were less handicapped. The pain caused by the movement passed from a score of 76,14 to a score of 41,00 and the handicap from 73,47 to 46,08. On the other hand, the subjects which passed from the supplementation in ginger to the placebo saw the pain caused by the movement to increase with a score of 82,10 and their handicap to pass to 80,80. In the final stage of the study during which all the subjects received extract of ginger, the pain remained weak at those already taking ginger in the preceding phase and decreased again at those previously under placebo. The supplementation also decreased the puffiness and the circumference of their knees: in the first phase of the study, this one passed from 43,25 cm to 39,36 cm; for those which continued the experiment, it further decreased to reach 38,78 to 36,38 cm10.The salicin, extracted the bark of willow, has analgesics effects and antipyreticThe therapeutic properties of the willow are known since several thousands of years: Sumériens used already its sheets as antidoulor. Hippocrates recommended a decoction of bark of white willow to relieve the fever; Dioscoride recommended it like remedy against the inflammatory arthropathies and the drop. “In 1876, a doctor exerting in South Africa tells in a letter sent to the editor of Lancet which he saw a woman suffering, according to its own terms, of the wildest attack of rheumatism than he ever saw and than he prescribed the usual treatment at that time: powder of Dover and calomel. Re-examining the patient two months later completely cured, it started to be pleased with its treatment and congratula the patient when this one explained to him why makes its treatment of it had been a total failure and that she had finally gone to consult an old shepherd hottentot who had made a decoction of sheets of willow; after takehaving taken it during a few days, the pains started to decrease and finally disappeared complètement11.” The German Commission E and European Scientific Cooperative one Phytotherapy (ESCOP) recognize the effectiveness of the bark of willow cause a drop in the fever, to relieve the rheumatic pains and the headache. It contains one salicylated, salicin, insulated by French pharmacist Leroux in 1829. In 1897, Felix Hoffmann finds a method of production of a derived substance, the acetylsalicylic acid; on February 1, 1899, the pharmaceutical laboratory Rhenish Bayer launches a new product, aspirine. Salicin is metabolized in salicylic acid which has effects antipyretic and analgesics. A peak of concentration in salicylic acid is obtained approximately two hours after the ingestion of salicin; it is about 1,2 mg/l, a value equivalent to that obtained with 87 Mg of aspirine. Let us recall that aspirine is acid acétylsalicylique12. Researchers wanted to know the effectiveness of an extract of willow. They enlisted 210 subjects in a double blind study four week old and divided them into three groups which received a placebo or an extract of willow containing 120 or 240 salicin Mg. The participants suffered all from chronic evils of exacerbated backs. They were authorized to take an analgesic if the treatment were not enough to relieve the pain. At the end of the study, on the 191 patients having finished the study, 39% of the group taking the amount of 240 salicin Mg did not have any more any back pains, against 6% of those under placebo13.

Nutritional therapy of the respiratory allergy

2008-10-23T13:44:00.001+01:00

Nutritional therapy of the respiratory allergy

The allergy is defined like the abnormal reaction of a subject with respect to an antigen (foreign substance at the organization likely to cause the formation of specific antibodies by the organization). The respiratory allergy is an exaggerated and harmful reaction occurring after antigenic sensitizing by a pneumallergene. The pneumallergene is defined as an inhaled substance able to sensitize the organization of certain individuals and to determine, at the time of its reintroduction, of the pathological demonstrations, in particular of the breathing apparatus but also of the eyes (on the level of the conjunctive ones)The breathing apparatus is reached on all the levels of penetration of pneumallergene; the largest particles (> with 13 microns) such as the grains of intact pollens, are retained by the nasal filter and determine isolated rhinitides and rhinosinusites; finest (= with 3 microns) penetrate in the deep lung, final bronchioles and the cells and involve extrinsic alveolites; the bronchial tree is exposed to the particles of intermediate size thus determining bronchial asthmas. The mucous lesions are identical nasal stage on the bronchial floor; oedema, hypersecretion of mucusThe dust of house is the prevalent pneumallergene. It intervenes via its components in the forefront of which the acarina are located. The acarina are found at 70% of the asthmatic children. They are responsible for primarily evening and night crises, started by the handling of dust, depend on the internal moisture of the houses with a greater abundance at the end of the summer, autumn, and at the beginning of the winter, a disappearance above 1500 Mr.Pollens are with the second rank of pneumallergenes. To be allergisants, they must be in sufficient quantity in the air. The early season of pollens of trees extends from mid-December in mid-April in the South, of the mid-February in mid-May in Ile de France., with a majority of pollen in March and April. The great season of pollens the graminaceous ones extends from at the end of April at the beginning of July in the South, and from mid-May at mid-July in the Ile de France. The late season from July at the end of September that of is made, in particular the armoise, the chénopode but also the ambrosia collected in the region of Lion. The season of the pellitories extends from at the end of April at the end of September in the South.The superficial body growths of animals occupy the third rank of pneumallergenes, they take an increasingly large importance with the increase in the number of the pets (dogs, cats, hamster, guinea-pigs, birds…). They involve rhinitides and conjunctivites, but also of very severe asthmas sometimes.
The mechanism of the respiratory allergy is divided by two stages.The first stage is sensitizing. The pneumallergene dice its penetration in the breathing apparatus, by the macrophages or the cells of Langerhans. Thus modified, these cells presents it in the shape of a “superallergene” to the lymphocyte T. Those, thus stimulated, secrete cytokines (IL-4) and activate the lymphocytes B. The latter then secrete specific antibodies of the allergen, in particular of immunoglobulins of the type E. These IgE set on the receivers in particular strong affinity, laid out on the membrane of the mastocytes and the basophilic ones.The second phase is the allergic reaction itself. It takes place at the time of the reintroduction of pneumallergene in the breathing apparatus. This one is fixed then on two specific molecules of IgE fixed on the membrane of the mastocytes and the basophilic ones. This connection involves a process of degranulation cellular. Three types of substances known as “mediating” are then released by these cells:- preformed substances, contained in the cytoplasmic granules: histamine coupled with heparin, factors chimiotactic and many enzymes of which the tryptase;- newly formed substances, by activation of the membrane phospholipases, the cyclooxygénases and the lipooxygénases: production of prostaglandins, leucotrienes (inductor of brochonconstriction) and of PAF (plate factor of activation)- cytokines. The whole of these various substances has a fast effect, initiated by broncho-spastic histamine and proinflammatoire, and a delayed effect, the local surge of leucocytes (white globules) under the influence of the factors chimiotactic. These leucocytes, then activated, release from new substances proinflammatoires spamogenes and poisons. The target bodies concerned with the reaction are mainly the nasal mucous membrane (source of rhinitis), the bronchial mucous membrane (at the origin of an asthma attack), the conjunctive mucous membrane (causing a conjunctivitis)
The treatment of the respiratory allergies apply to the lesions of the body targets either by being opposed to the degranulation mastocytes, or as agonists of histamineCromoglycate de Sodium, by its antidégranulants effects, prevents the reaction to IgE mediation as well immediate as delayed, inflammatory on the level of the mucous membranes interested by the allergenic provocation.The vitamin C or ascorbic acid is a water-soluble antioxydant essential with the level of the pulmonary parenchyma. It is the principal antioxydant of the bronchial mucous membrane, protecting this one at the same time from endogenous and exogenic oxidants (polluting, tobacco…). It can trap the free radicals produced at the time of the degranulation of the mastocytes occurring during the allergic reaction. It has direct an antihistamine effect by nonenzymatic degradation of histamine. Lastly, it is indirectly antibronchospastic by inhibition of the synthesis of F2 the inductive prostaglandins of bronchoconstriction. Also, deficiency in vitamin C is a risk factor of asthma. The contribution in vitamin C and the rate of vitamin C of the serum are correlated with the volume of expiry forced during one second (VEF1) and are conversely correlated with the presence of sibilants. The administration of vitamin C decreases the effect of histamine inhaled on the respiratory tracts at the subjects reached of allergic rhinitis. It decreases the frequency and the severity of the asthma attacks. It makes it possible to reduce the incidence of asthma by reduction in the hyperreactivityThe vitamin E is a liposoluble antioxydant. A weak contribution in vitamin E is a risk factor of asthma. The administration of vitamin E induces a reduction in the symptoms of asthma and allows a reduction of the use of the steroids.Quercetin inhibits the bronchial reactivity by reduction of the PAF (plate factor of activation. It has antioxydatives properties and anti-inflammatory drugs.The bromélaïne has a proinflammatoire effect by stimulation of synthesis E1 the prostaglandin and prevents plate aggregationDuring the asthmatic disease, one raised a blocking of the synthesis of the nicotinamide starting from tryptophan. This blocking can be corrected by the supplementation in long-term B6 vitamin. The theophylline catch (used as treatment of asthma) involves a reduction of the serum pyridoxal-phosphate concentration (B6 Vitamin activated). The administration of B6 reduces the frequency and the gravity of the sibilants and the asthma attacks. It makes it possible to lower the catch of bronchodilatator and corticoids. It acts like releasing muscular. The B6 vitamin reduces intolerance to the glutamate (syndrome of the Chinese restaurant)The administration of B12 vitamin attenuates the bronchospasme, and makes it possible to reduce the sibilants at the time of an intolerance to sulphites. The B12 vitamin by catabolisant sulphate sulphites, decreases over-sensitiveness with sulphites.A weak zinc contribution is a risk factor of asthma and over-sensitiveness to chemical substances. The serum zinc rate is lowered in asthma and the allergy. The activity in superoxyde dismutase in plate Cuivre-Zinc is higher at the asthmatic ones.60% of athematic and 50% of the subjects making an asthma attack low have a serum magnesium rate. The athematic subjects low have a leucocytic magnesium compared to the healthy subjects. Asthma increases the requirements out of magnesium. Magnesium deficiency is correlated with the allergy, with the ignition, and to the bronchial hyperactivity the more so as the treatment by beta-agonistes (usually used during the asthma attack) lowers the serum magnesium concentration and deteriorates the passage of magnesium between the compartments extracellular and intracellular. Magnesium deficiency supports the sensitivity of the smooth muscles to the agents vasoconstricteurs and contributes to occurred of pulmonary complications. Many effects of magnesium are related to its antagonism with respect to calcium and magnesium deficiency involves an increase in the cellular content calcium, factor of vasoconstriction and plate hyperagregability. The magnesium administration involves a reduction of the bronchial hyperreactivity. It reduces the production of anion superoxide by the polynuclear ones activated. It attenuates the macrophagic respiratory explosion at the asthmatic one. It makes it possible to stop the bronchoconstriction, to increase the peak-flow (expiratory flow of point maximum), the FEV1 and to reduce the sibilants.The reduction of the selenium contributions, of the serum concentrations and selenium érythrocytaires, as well as the reduction of the activity of the glutathion dependent peroxidase selenium are risk factors of asthma. The selenium contribution is conversely correlated the incidence of asthma. The asthmatic ones and more generally the allergic subjects have low contents selenium. The selenium deficiency involves a reduction of the activity of the glutathion peroxidase, a rise in thromboxane A2 (proagrégant and vasoconstrictor), an increase in plate aggregation and a reduction in prostacyclin or prostaglandin I2.Chez the asthmatic one, the selenium supplementation reduces plate aggregation by increase the activity of the glutathion peroxidase which plays a key role in the defense system antioxydant.Ginkgo biloba is an Asian plant traditionally used in Chinese medicine in the treatment of asthma and the bronchial one. It contains ginkgolides, flavonoïdes and terpenes. The ginkgolides are antagonists of the PAF (plate factor of activation) inductive of the degranulation. The extract of Ginkgo biloba has antioxydant properties. The extract is anti-inflammatory drug by modulating the metabolism of the eicosanoïdes on the one hand, by inhibition of the stimulation of the E2 prostaglandins and the plate secretion of beta-thromboglobuline, and on the other hand, by activation partial of the receiver beta-adrénergique. Thus, the extract of Ginkgo biloba is opposed to the bronchoconstriction and reduces the bronchial hyperreactivity.

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LG Prada Phone II annoncé
LG and Prada have announced another partnership and phone launch. LG et Prada ont annoncé un autre partenariat et de lancer de téléphone. The LG Prada phone is almost identical looking to first phone but have added a QWERTY Keyboard along with the additional on-screen, call and hang-up buttons to simply add to the original minimal concept. Le téléphone LG Prada est presque identique à la première recherche de téléphone mais ont ajouté un clavier QWERTY, ainsi que les autres à l'écran, appel et raccrocher boutons pour simplement ajouter à l'original concept minimal.
This time around the phone will support 3G compatibility with video calling. Cette fois le téléphone 3G soutien compatibilité avec l'appel vidéo. It will come with a 5 mega pixel camera with Schneider-Kreuznach certified lens, WiFI, full HTML browser and 7.2Mbps HSDPA. Il viendra avec un 5 méga pixels avec appareil photo Schneider-Kreuznach lentille certifiée, WiFi, navigateur HTML complet et 7.2Mbps HSDPA.
The phone is expected to launch Q4 2008 in the UK, France, Germany, Spain and the Nether land for around €600 Le téléphone est prévu de lancer Q4 2008 au Royaume-Uni, la France, l'Allemagne, l'Espagne et le Pays de la terre autour de € 600

Le Sony Ericsson W705
Here’s our first look at the Sony Ericsson W705, the phone is due to announced later this month. Voici notre premier coup d'oeil sur le Sony Ericsson W705, le téléphone est annoncé en raison de la fin de ce mois. Reports are saying that it will come with a 3.2 megapixel camera, 240 x 320 display screen, built in WiFi and GPS. Rapports disent que ça va venir avec 3,2 mégapixels appareil photo, 240 x 320 écran d'affichage, construit en WiFi et GPS. As we said we expect this to be announced later this month with a release date early 2009. Comme nous l'avons dit nous nous attendons à ce qui sera annoncée plus tard ce mois-ci avec une date de sortie début 2009.

Flip BlackBerry Pearl 8220 smartphone
The Blackberry Pearl 8220 has launched in the USA with T-Mobile, this is the first flip phone from RIM. Le BlackBerry Pearl 8220 a lancé aux États-Unis avec T-Mobile, c'est le premier téléphone à rabat de RIM. The phone comes with a 2.0 megapixel camera with digital zoom, stereo Bluetooth support, and an easily accessible external memory card slot. Le téléphone est livré avec un appareil photo 2.0 megapixel avec zoom numérique, stéréo Bluetooth, et un endroit facilement accessible externe emplacement pour carte mémoire.
With built in Wi-Fi the Perl 8220 of course offers RIM’s powerful mobile e-mail solution together with support for text messaging, picture messaging, enhanced Web browsing. Avec en Wi-Fi Perl 8220 de RIM offre des cours de la puissante solution de courrier électronique mobile et avec le soutien de la messagerie texte, messagerie image, le renforcement de la navigation sur le Web.
Spec
* First BlackBerry smartphone to offer popular flip design * Le premier smartphone BlackBerry à offrir populaire flip design * Wi-Fi-enabled (802.11 b/g) supporting Wi-Fi calling and fast Web browsing * Wi-Fi activé (802.11 b / g) soutenir Wi-Fi rapide et appelant la navigation sur le Web * Support for Unlimited HotSpot Calling * Support des HotSpot Unlimited Calling * T-Mobile’s myFaves support to stay in touch with those who matter most, with quick, one-click access for instant messaging, e-mailing, texting or calling to your Fave 5 from the Home Screen * T-Mobile myFaves appui de rester en contact avec ceux qui comptent le plus, rapide, en un seul clic, l'accès de la messagerie instantanée, e-mailing, texto ou par téléphone à votre Fave 5 de l'écran d'accueil * SureType keyboard * Clavier SureType * 2.0 megapixel camera with built-in flash LED and video recording (requires microSD card) * Appareil photo 2.0 megapixel avec flash LED et l'enregistrement vidéo (nécessite carte microSD) * media player for pictures, music and video with full-screen video playback * Media Player pour les images, la musique et de la vidéo plein écran, lecture vidéo * Stereo Bluetooth support (A2DP/AVRCP) and 3.5mm stereo headset jack * Stéréo Bluetooth (A2DP/AVRCP) et casque stéréo 3,5 mm jack * Internal QVGA 2.4-inch diagonal screen, 320 x 240 pixels and supporting 65K colors * Interne QVGA de 2,4 pouces de diagonale d'écran, 320 x 240 pixels et le soutien 65K couleurs * 128 MB of flash memory, 256MB microSD card included, and support for up to a 16 GB microSD/SDHC card * 128 Mo de mémoire flash, carte microSD de 256 Mo inclus, et de soutien pour un maximum de 16 GB microSD / SDHC card * Quad-band GSM/GPRS/EDGE/Wi-Fi network including support for international roaming * Quad-band GSM / GPRS / EDGE / Wi-Fi y compris le soutien de l'itinérance internationale * Dimensions: 3.9? * Dimensions: 3.9? x 1.96? x 1.96? x 0.68? x 0.68? * Weight: 3.6 oz * Poids: 3.6 oz

Samsung propulser téléphone coulissant qwerty
This Samsung sliding QWERTY is said to be called the “Propel” but nobody really knows yet. Ce Samsung coulissant QWERTY est dit d'être appelé le "Propel", mais personne ne sait vraiment encore. The phone is set to launch on the AT&T network and come in red, blue and green. Le téléphone est mis à lancer sur le AT & T réseau et sont en rouge, bleu et vert. Not much information is known about this model yet in terms and price. Pas beaucoup d'informations sont connues à propos de ce modèle encore dans des termes et des prix. Some reports are that it might be around $80 on contract in the US. Certains rapports sont qu'il serait peut-être autour de $ 80 sur contrat aux Etats-Unis.

Philips Xenium X600
The Philips Xenium X600 mobile phone has been launched, the phone can do 8.5 hours of talk time and up to a month in standby mode on one charge. Le Philips Xenium X600 téléphone mobile a été lancé, le téléphone peut faire 8,5 heures de temps de conversation et jusqu'à un mois en mode veille sur un chef d'accusation. With that type of battery uptime other features have been dropped and your left with a tri-band GSM/GPRS clamshell with external and internal displays, microSD card slot and music player. Avec ce type de batterie le temps de disponibilité d'autres fonctionnalités ont été abandonnées et la gauche avec un tri-bande GSM / GPRS à clapet extérieur et intérieur affiche, emplacement pour carte microSD et lecteur de musique.
The phone is apparently intended for mobile phone customers looking for little more than a handset that they can use for days on end without needing a recharge, literally. Le téléphone est apparemment destinés à la téléphonie mobile pour les clients recherchent un peu plus d'un appareil qu'ils peuvent utiliser pendant des jours sans fin sur le besoin d'une recharge, littéralement

Sagem my421Z
This is the first I;I’ve seen of the Sagem my421z, but if your looking for a low cost mobile phone Sagem do deliver on low cost and really good quality phones. Il s'agit de la première I; j'ai vu de la Sagem my421z, mais si votre recherche d'un faible coût téléphone mobile Sagem faire livrer à faible coût et de très bonne qualité des téléphones.
Brief specifications Sagem my421Z: Bref Sagem my421Z spécifications:
• Support for communications standards: GSM 900/1800/1900 MHz, GPRS class 10 • Support de normes de communication: GSM 900/1800/1900 MHz, GPRS classe 10 • Dimensions: 96×46x13, 7 mm • Dimensions: 96 × 46x13, 7 mm • Weight: 90 gr. • Poids: 90 gr. • Messaging: SMS / EMS / MMS / E-mail / IM • Messaging: SMS / EMS / MMS / E-mail / IM • Camera: 1.3 MP with support for video • Camera: 1.3 MP avec l'appui de la vidéo • Display: 2-inch, TFT, permission 176h220 points • Affichage: 2 pouces, TFT, l'autorisation 176h220 points • Communication: Bluetooth, USB 1.1, SynchML, WAP 2.0 • Communication: Bluetooth, USB 1.1, SynchML, WAP 2.0 • Built-FM-receiver • Haut-FM-récepteur • MP3 Player • Lecteur MP3 • Support for Java applications • Support pour les applications Java

Les atteintes surrénaliennes

2008-10-20T18:28:00.001+01:00

I. Introduction

Les maladies des glandes surrénales constituent un domaine classique de la médecine d´une grande diversité et ayant évolué ces 10 dernières années. Cette diversité, la rareté – au moins en apparence – de certaines de ces affections, conduisent souvent à de nombreuses questions lors de la prise en charge d´un patient souffrant d´une maladie de la surrénale (insuffisance surrénale, hypersécrétion ou pathologie tumorale). Certaines de ces maladies étaient considérées à tort comme rares. Les causes surrénaliennes sont actuellement les causes les plus fréquentes d´hypertension artérielle secondaire. En particulier, un hyperaldostéronisme primaire peut être diagnostiqué dans 6% des cas d´hypertension artérielle. Une tomodensitométrie abdominale, pratiquée pour explorer une autre pathologie, révèle « fortuitement » dans au moins 1 % des cas une masse, ou « incidentalome », de la loge surrénale, justifiant un minimum d´exploration à la recherche d´une tumeur sécrétante ou maligne.

II. Rappel anatomo-physiologique

Anatomie des glandes surrénales
Glandes situées au pôle supéro-interne
de chaque rein
4 cm de long sur 3 de large
4 à 6 g

Deux parties différentes sur le plan
embryologique, histologique et fonctionnel:

- la médullosurrénale, centrale.
- la corticosurrénale, périphérique.
ü Médullo-surrénales
Ø Physiologie des médullo-
surrénales
® Système sympathique
Deux constituants :
- le système nerveux
sympathique :(ganglions sympathiques et
neurones postganglionnaires) dont
le neuromédiateur est
la noradrénaline.

- les glandes médullosurrénales qui secrètent des catécholamines :adrénaline (80%), noradrénaline (16%), dopamine (4%)

La synthèse des catécholamines : cellules chromaffines

Effets physiologiques des catécholamines
- Les effets cardiovasculaires : Vaisseaux sanguins : vasoconstriction (a) ou vasodilation (b)
Coeur : augmentation de la fréquence et du débit cardiaques (b1) La combinaison explique l'action hypertensive.
- Les effets métaboliques : Effet lipolytique (b 1) Hyperglycémie par l'augmentation de la glycogénolyse (a, b)
de la néo-glucogenèse (a, b)
de la sécrétion du glucagon (b) et
diminution de la sécrétion d'insuline (a)

ü Cortico-surrénales
Ø Physiologie des corticosurrénales
La corticosurrénale :
Trois groupes d'hormones stéroïdes, avec des fonctions différentes :
- les minéralocorticoïdes : aldostérone (zone glomérulée)
- les glucocorticoïdes : cortisol (zone fasciculée)
- les androgènes surrénaliens : androstérone (zone réticulée)
qui circulent sous forme liée à des protéines spécifiques ou à l'albumine

CHOLESTEROL

Prégnélone
17ahydroxyprégnénolone

17ahydroxyprogestérone

11 désoxycortisol

Cortisol
Progestérone

11 désoxycorticostérone

Corticostérone

aldostérone

Régulation de la sécrétion cortico-surrénalienne :

Glucocorticoïdes et androgènes
Hypothalamus : sécrétion CRF
Antéhypophyse : sous l'action de la CRF, libère ACTH
ACTH : libération de cortisol et androgènes
Rétro contrôle négatif (feed back)

III. Exploration des glandes surrénales

1 Exploration biologique

Les corticosurrénales secrètent trois groupes d’hormones stéroïdiennes :
— Glucocorticoïdes
— Minéralocorticoïdes
— Androgènes
Une exploration devra interroger chacun de ces trois groupes.

1.1 Exploration de la fonction glucocorticoïde

L’hormone secrétée : CORTISOL (compose F).

1.1.1 Exploration statique

— Taux de secrétion : 10 mg/m2/24 h : mesure délicate, ne peut pas être exécutée en routine.
— Urines : nécessité d’un recueil de 24 h, contrôlé par la mesure de la créatinine.
— Dosage du cortisol (F) libre (L) urinaire (U) (FLU) : <100 μg/24h : reflet précis de la secrétion du cortisol.
— Plasma : dosage du cortisol : 100 μg/ (270 nmol) le matin à 8h. Ce dosage peut être couplé à celui de l’ACTH < 80 pg/ml. ACTH et cortisol varient parallèlement pendant les 24 h (cycle circadien) :
— D’où la nécessité de faire les prélèvements toujours à la même heure (entre 8 et 9h le matin).
— D’où l’intérêt parfois (Maladie de Cushing) d’apprécier l’évolution circadienne de ces paramètres.
Prélèvement au minimum 9h, 15h, 19h, 24h, 5h. A minuit, le cortisol s’abaisse < 50 μg/l , ACTH < 10pg/ml.
— A partir de taux de base, il est parfois possible d’obtenir le renseignement recherché :
— F bas, ACTH élevé = insuffisance surrénalienne périphérique.
— F bas, ACTH bas = Insuffisance corticotrope (à noter qu’un tel tableau est réalisé chaque jour à minuit).
— F élevé ACTH bas = tumeur secrétante de la corticosurrénale.
— F élevé, ACTH élevé : interprétation impossible : il peut s’agir du simple effet du stress du prélèvement.

1.1.2 Epreuves dynamiques

Elles sont le plus souvent nécessaires pour pouvoir affirmer un dysfonctionnement de l’axe corticotrope :
1. Appréciation directe au niveau de la surrénale : stimulation par l’ACTH
— Indispensable pour pouvoir affirmer un déficit surrénalien.
— Mesure du F plasmatique avant et une heure après l’injection IM ou IV de 0,25 mg d’ACTH Alpha-1-24 de synthèse (test au SYNACTHENE immédiat). Elévation F > 200 μg/l.
— (Parfois, nécessité d’une stimulation prolongée : test au SYNACTHENE retard : une injection IM/jour pendant 1 à 3 jours avec recueil des urines des 24 h pour dosage du FLU.)
2. Appréciation de l’appareil de commande hypothalamo-hypophysaire
Mise en jeu des mécanismes de régulation par rétro-action.
— Stimulation par la métopirone
— Freinage par la dexamethasone (DXM), stéroïde de synthèse non reconnu par les dosages du cortisol plasmatique ou urinaire :
— Rapide (ou « minute ») : l’administration de 1mg de DXM à minuit bloque toute la phase de secrétion active de l’ACTH de la deuxième partie de la nuit. Par rapport au taux de F de contrôle (la veille à 8h), le lendemain le F doit s’être abaissé à moins de 20 μg/l, ce qui permet d’éliminer toute arrière pensée d’hypercorticisme.
— Faible : DXM 0,5 mg à 12, 18, 24, 06 h pendant deux jours. Dosage de F à 8 h avant et deux heures après la dernière prise de DXM. Epreuve plus complète mais ayant la même signification que la précédente. Absence de freinage = Syndrome de Cushing.
— Fort : 2 mg de DXM selon les mêmes horaires que pour le freinage faible.
— Freinage partiel ou complet = maladie de Cushing
— Freinage nul = tumeur surrénalienne ou syndrome paranéoplasique
— Le test au CRH seul ou avec adjonction de lysine vasopressine (LVP) et l’épreuve d’hypoglycémie à l’insuline, interrogent les divers niveaux de l’appareil hypothalamo-hypophysaire corticotrope

1.2 Exploration de la fonction minéralocorticoïde

Elle sera menée en fonction des actions de l’aldostérone sur le métabolisme hydrominéral = accroissement de la réabsorption tubulaire distale du sodium avec excrétion concomitante du potassium et en fonction des divers processus de régulation de la secrétion de l’aldostérone :
— Système rénine angiotensine
— ACTH
— Action directe des électrolytes sur la surrénale
En dehors des situations d’urgence, il est nécessaire que toute exploration de la fonction minéralocorticoïde soit effectuée dans des conditions de balance sodée connue et stable depuis au moins cinq jours.

1.2.1 Electrolytes

Mesure simultanée
— Dans le plasma : Na, K, Protides, Hématocrite
— Dans les urines : natriurèse des 24 heures.
• Na bas < 130 mmol/l
• K élevé > 5,5 mmol/l
• Avec hémoconcentration et persistance d’une diurèse sodée > 20 mmol/24h, = indiquent une insuffisance en aldostérone
• Na élevé > 147 mmol/l
• K bas < 3 mmol/l (recherche de signes à l’ECG)
• Avec éventuellement alcalose, = hypersecrétion de minéralocorticoïdes

1.2.2 Dosage hormonaux statiques en régime normosodé

· Urinaires :
— Aldostérone : 20-40 nmol/24 h
— Tétrahydroaldostérone : 80-120 nmol/24h
· Plasmatiques :
Ø Aldostérone :
— Mesure le matin à jeun (cycle circadien)
— Décubitus dorsal strict depuis au moins une heure.
— Debout : multiplication par trois des valeurs couché.
Ø Rénine plasmatique (RP) :
La mesure simultanée de la RP est indispensable. En effet, la rénine est secrétée en fonction de la pression du sang de l’artère afférente du glomérule et de sa teneur en sodium.
Elle permet la génération de l’angiotensine qui, elle-même, stimule la secrétion de l’aldostérone par la couche glomérulée de la corticosurrénale.
— Rénine basse + aldostérone élevée : hyperaldostéronisme primaire
— Rénine élevée + aldostérone élevée : hyperaldostéronisme secondaire
— Rénine élevée + aldostérone basse : hypoaldostéronisme primaire (insuffisance surrénale)
— Rénine basse + aldostérone basse : hypoaldostéronisme secondaire (rare)

1.2.3 Epreuves dynamiques

— Stimulation par l’ACTH
Après injection intra-musculaire de 0,25 mg de SYNACTHENE le taux plasmatique de l’aldostérone s’élève de 3 à 5 fois au-dessus de son niveau de base, en 30 minutes. Cette épreuve permet d’éliminer rapidement l’hypothèse d’un déficit en minéralocorticoïdes.
— Stimulation par régime sans sel
Après cinq jours à un régime apportant 0,3 mmol/kg de Na/jour, multiplication par 3 ou 4 des taux de base de l’aldostérone plasmatique ou urinaire par rapport au régime de contrôle (3 mmol/kg de Na/j). Un même effet de stimuation peut être obtenu par l’administration d’un diurétique (80 mg de Furosémide) avec mesure de l’aldostérone plasmatique trois heures après : forte augmentation chez le sujet normal.
— Stimulation par l’orthostatisme
Le passage de la position couchée à la position debout permet de juger de l’adaptation de la surrénale à son système de commande. Secrétion autonome de la glomérulée, adaptation de l’appareil vasculaire.
— Epreuve de freinage
— Freinage court : l’expansion volumique provoquée par la perfusion intraveineuse de 2 litres de Cl-Na à 9 p 1000 en quatre heures provoque un abaissement de l’aldostérone plasmatique.
— Freinage long : l’administration d’une forte dose de 9 Alpha-Fluorohydrocortisone (minéralo-corticoïde de synthèse puissant (400 μg/j/3j) provoque également, en l’absence de tumeur secrétant de l’aldostérone, un abaissement profond de ce stéroïde. L’état cardiovasculaire du malade devra être pris en compte avant la réalisation de ces deux dernières épreuves.
En pratique, le test dynamique utilisé est le test à l’orthostatisme

1.3 Exploration de la lignée des androgènes

Elle doit être explorée spécifiquement en cas de virilisation liée habituellement à un trouble de la biosynthèse des glucocorticoïdes (bloc de la 21-Hydroxylase).
— Urines
La mesure des 17 Cétostéroïdes urinaires (17 CS) permet, avant la puberté et chez la femme, d’apprécier l’élimination des métabolites des différents androgènes surrénaux. Chez l’homme pubère, l’élimination des androgènes testiculaires s’y surajoute sans qu’on puisse faire la distinction
— Plasma
Dosages directs de :
— Déhydroépiandrostérone (DHA) et sulfate de DHA
— Δ4-Androstenedione
— 17 OH progestérone (précurseur)
La testostérone n’est pas secrétée par la surrénale, mais DHA et Δ4 se transforment partiellement en testostérone dans le foie : toute élévation de ces deux stéroïdes fera donc monter le taux de la testostérone. Cette élévation est difficilement appréciable chez l’homme.

2 Exploration morphologique

L’exploration morphologique des surrénales n’est indiquée qu’après la mise en évidence d’anomalies biologiques
Les surrénales peuvent être visualisées par :
1. la radiographie de l’abdomen sans préparation
— Les surrénales ne sont visibles que si elles sont pathologiques et calcifiées
2. L’échographie
3. Le Scanner
Les surrénales normales se situent en avant des pôles supérieurs des reins et ont une forme en accent circonflexe, avec 2 jambages fins.
4. L’IRM
5. La scintigraphie au 19 Nor Cholestérol marqué à l’iode, puisque le cholestérol est le précurseur de la stéroïdogénèse
— Après traitement au Lugol (iode froid) pour empêcher la thyroïde de fixer l’isotope.
— soit sans préparation (visualisation essentiellement de la zone fasciculée secrétant les glucocorticoïdes).
— soit après freinage de la zone fasciculée par la dexaméthasone lorsque l’on veut visualiser la zone glomérulée secrétant les minéralocorticoïdes.
Normalement la fixation surrénalienne de l’isotope est bilatérale et symétrique.

IV. Insuffisance surrénale

Il s’agit d’affections relativement rares, dues au déficit total ou partiel des secrétions corticosurrénaliennes.
Selon le degré du déficit et la rapidité d’installation du trouble, on distingue les insuffisances surrénales lentes, responsables de manifestations chroniques, et les insuffisances surrénales aiguës qui peuvent être mortelles en l’absence de diagnostic et de traitement précoces.
Toute insuffisance surrénale lente est susceptible de se compliquer d’insuffisance surrénale aiguë.
Selon le niveau du trouble, surrénalien ou hypophysaire, on distingue :
— L’IS d’origine surrénale : insuffisance surrénale
— L’IS d’origine hypothalamo-hypophysaire : insuffisance corticotrope

1 Insuffisance surrénale

1.1 Insuffisance surrénale lente (maladie d’Addison)

1.1.1 Physiopathologie
Les troubles cliniques et biologiques sont la conséquence du défaut des secrétions corticosurrénaliennes :
— L’insuffisance en aldostérone entraîne une perte sodée urinaire avec tendance à la deshydratation extracellulaire et à l’hyperhydratation intracellulaire par transfert de l’eau vers le secteur intracellulaire, une hyperkaliémie (échange Na/K au niveau du rein)
— L’insuffisance en cortisol est responsable de l’asthénie et de la tendance hypoglycémique (diminution des réserves glycogèniques du foie et du muscle)
— L’insuffisance en androgènes surrénaliens n’a aucune conséquence connue.
— L’élévation de l’ACTH est responsable de la mélanodermie.

1.1.2 Etiologies

— Tuberculose bilatérale des surrénales (maladie d’ADDISON classique) : étiologie devenue rare.
— Insuffisance surrénale auto-immune, plus fréquente, due à des anticorps antisurrénaux, qui peuvent disparaître du sérum après une longue évolution. Cette forme peut paraître isolée, ou s’associer à d’autres maladies auto- immunes, notamment maladies thyroïdiennes auto immunes (IS + myxoedème = syndrome de SCHMITT), diabète insulino dépendant, maladie de BIERMER, vitiligo, hypoparathyroïdie. Il en existe des formes familiales, associées à une
moniliase.
— Métastases surrénaliennes bilatérales (poumons surtout)
— Blocs enzymatiques
— en 21 hydroxylase : déficit en aldostérone, en cortisol, hyperandrogénie
— en 11 hydroxylase : déficit en cortisol et en aldostérone mais accumulation de précurseurs (DOC) ayant une activité minéralo corticoïde, hyperandrogénie
— en 17α hydroxylase : déficit en cortisol, stéroïdes sexuels, accumulation des minéralocorticoïdes secrétés par la zone fasciculée (DOC) qui freinent la rénine et donc la secrétion d’aldostérone.
— Infiltration des surrénales par amylose, lésions mycosiques (histoplasmose, coccidiomycose)
— Adrénoleucodystrophie : maladie plus fréquente qu’on ne le pensait, se manifestant chez l’enfant ou l’adulte jeune de sexe mâle. Il s’agit d’une maladie génétique récessive liée à l’X entraînant une accumulation des acides gras à très longue chaîne et associant une atteinte de la substance blanche avec encéphalopathie, démyélinisation et une insuffisance surrénale. Dans quelques cas, l’insuffisance surrénale peut être le premier symptôme et ce diagnostic doit être systématiqument évoqué chez un sujet jeune de sexe masculin. La mutation responsable de l’affection est connue.

1.1.3 Signes cliniques
Peu bruyants : le diagnostic est souvent tardif.
1. La mélanodermie
Signe d’appel majeur, mais elle peut être modérée et ne pas attirer l’attention.
Elle est de plus sans valeur chez les sujets normalement très pigmentés.
Typiquement :
— Pigmentation brune voisine du hâle solaire, mais plus hétérogène, un peu
« sale ».
— Prédomine aux régions normalement pigmentées : aréoles des seins, organes génitaux ; aux zones de frottement : coudes, ceinture ; aux zones exposées au soleil ; aux plis de flexion : face palmaire des mains, articulations inter-phalangiennes ; souligne les cicatrices.
— Atteint également les muqueuses : « taches ardoisées » de la face interne des joues, de la langue, des gencives, et les phanères : cheveux, ongles
2. L’asthénie
— Physique, souvent très profonde : type même de l’asthénie organique, à prédominance vespérale
— Psychique,
— Sexuelle
3. L’hypotension artérielle
Avec hypotension orthostatique et pouls peu frappé (« microsphygmie »), bas voltage ECG, petit coeur « en goutte ».
4. L’amaigrissement
Constant, mais très progressif, il attire peu l’attention
5. Les troubles digestifs
Absents dans les formes compensées, ou se résumant à une anorexie. La survenue de nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales annonce la décompensation aiguë.

1.1.4 Examens complémentaires

1. Conséquences du déficit hormonal
— Modifications de la formule sanguine : anémie normocytaire modérée, leuconeutropénie et surtout éosinophilie caractéristique.
— Augmentation de la natriurèse. Les modifications électrolytiques caractéristiques, hyponatrémie, hyperkaliémie sont mineures ou absentes dans les formes compensées, de même que l’hypercalcémie. Leur apparition annonce la décompensation aiguë.
— Tendance à l’hypoglycémie à jeun et courbe d’hyperglycémie provoquée plate.
— Opsiurie : retard à l’élimination de l’eau lors de l’épreuve de Robinson : en 4 heures l’eau ingérée doit normalement être entièrement éliminée (test devenu désuet).

2. Exploration hormonale

1. Dosages statiques
— Effondrement du cortisol plasmatique dosé à 8 heures
— Effondrement de l’aldostéronémie alors que la rénine est élevée
— Augmentation de l’ACTH plasmatique. Cette augmentation de l’ACTH alors que le cortisol est bas signe l’origine surrénale de l’insuffisance surrénale.
2. Tests dynamiques
— Test au Synacthène∗ immédiat : absence d’élévation du cortisol sous stimulation par 0,25 mg de synacthène IV ou IM (dosages à T0, T1/2h, T1h)
— Test au Synacthène retard∗ : pas d’élévation des composés urinaires (peu utilisé)
3. Enquête étiologique
— Echographie, scanner des glandes surrénales à la recherche de calcifications en faveur de l’origine tuberculeuse ou mycosique, de masses pouvant témoigner de métastases (accessibles à la ponction) ; radiographie de thorax (séquelles de tuberculose).
— Recherche d’anticorps antisurrénaux. Leur absence n’élimine pas cependant l’origine auto-immune de l’affection.
— Dosage des acides gras à très longues chaîne lorsqu’on suspecte une adrénoleucocodystrophie.
— Les insuffisance surrénales des bloc enzymatiques incomplets à révélation tardive sont généralement purement biologiques et se manifestent dans un contexte particulier d’hyperandrogénie.

1.1.5 Traitement

1. Traitement symptomatique

Il est simple : remplacement des stéroïdes manquants
— Glucocorticoïde : HYDROCORTISONE, 20 à 40 mg par jour en deux ou trois prises, matin et midi ou matin, midi et soir.
— Minéralocorticoïde : FLUDROCORTISONE∗ (9 alpha fluoro- hydrocortisone, disponible seulement dans les pharmacies centrales des hôpitaux) : 50 à 100 μg/j. L’acétate de DOCA (SYNCORTYL∗) utilisable seulement par voie intra musculaire (5 à 10 mg 2 fois par semaine) est peu employé.
Le patient doit être averti :
— Du danger d’interrompre le traitement : il s’agit d’un traitement à vie
— De la nécessité de doubler les doses en cas de fatigue anormale, d’agression : infections virales notamment. Lors d’interventions chirurgicales, d’accouchement, de maladie sévère, l’hydrocortisone parentérale sera employée.
— Du danger du régime sans sel ou de la prises de médicaments responsables de pertes hydro sodées : diurétiques, laxatifs Il doit être muni d’hydrocortisone injectable à utiliser en cas de troubles digestifs et de suspension de l’alimentation orale, Il doit être muni d’une carte d’addisonnien, comportant le diagnostic, le traitement suivi, les coordonnées de son médecin.

Surveillance du traitement

— Essentiellement clinique : poids, pression artérielle, sthénie, permettant de dépister un sur ou sous dosage
— Ionogrammes sanguins et urinaire
— Eventuellement dosage de la rénine : sa normalité traduit la qualité de la compensation en minéralo corticoïdes. Il est rare que l’ACTH se normalise complètement, même lorsque la compensation en hydrocortisone est correcte.
Etant donné la cinétique de l’hydrocortisone, les dosages du cortisol plasmatique sous traitement et du cortisol urinaire ne sont pas interprétables.

2. Traitement étiologique

Lorsque l’IS est d’origine tuberculeuse, il est de mise d’instituer un traitement spécifique, bien que l’infection tuberculeuse précède en général de plusieurs années l’apparition de l’IS.
Il ne faut cependant pas compter sur une guérison de la maladie surrénalienne.

1.2 Insuffisance surrénale aiguë

Parfois révélatrice, c’est un accident grave et une urgence thérapeutique. L’essentiel est d’en faire le diagnostic, ce qui est parfois malaisé lorsque l’insuffisance surrénale n’est pas connue.

1.2.1 Circonstances étiologiques

1. Accident évolutif d’une insuffisance surrénale chronique
— cas le plus fréquent
— peut révéler la maladie : déclenchée par un stress : accident intercurrent, intervention chirurgicale etc.
— souvent conséquence d’une erreur thérapeutique :
— régime sans sel abusif, prise de diurétiques,
— non adaptation des doses au cours d’un stress, ou interruption du traitement
2. Hémorragie des surrénales
— sous traitement anticoagulant
— lors d’infection sévères, notamment septicémie à méningocoques (syndrome de Waterhouse-Frederichsen)
— dues à un traumatisme, une investigation radiologique vasculaire.
3. Au cours d’infections graves, par nécrose sans hémorragie
— des cas d’IS ont été rapportés au cours du SIDA
— septicémies à levures
4. Bloc enzymatique complet
Le bloc enzymatique complet en 21 hydroxylase se révèle à la naissance par une insuffisance surrénale aiguë avec perte de sel (syndrome de Debré-Fibiger) et un pseudo hermaphrodisme chez la fille.

1.2.2 Tableau clinique

— Deshydratation extracellulaire majeure, avec collapsus cardio vasculaire, pli cutané
— Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales pouvant réaliser un tableau pseudo chirurgical, trompeur.
— Fièvre, d’origine centrale ou due à une infection surajoutée (qui peut être le facteur déclenchant)
— Douleurs musculaires diffuses
— Troubles neuropsychiques : confusion, délire, obnubilation, coma.

1.2.3 Examens complémentaires

— Ionogramme sanguin, et urinaire si possible (sur échantillon) : hyponatrémie, hyperkaliémie, fuite sodée urinaire.
— Glycémie basse, élévation de l’urée sanguine par insuffisance rénale fonctionnelle
— ECG pour juger du retentissement d’une hyperkaliémie
— Un prélèvement sanguin sera effectué pour dosage du cortisol, dont l’effondrement dans cette situation de stress viendra ultérieurement confirmer le diagnostic. Un test au Synacthène pourra être réalisé une fois la période aiguë passée.
Il ne faut pas attendre le résultat des examens complémentaires pour traiter. Même en cas de doute, il ne faut pas hésiter à instituer la réanimation hydroélectrolytique et l’hormonothérapie : des erreurs par excès sont préférables à des erreurs par défaut.

1.2.4 Traitement

Il doit être débuté dès le diagnostic suspecté, au domicile du malade si possible (injection IV ou IM de 100 mg d’hydrocortisone) puis poursuivi à l’hôpital, en USI. Il comporte :
1. Apport d’eau, de sucre, de sel
— 2 à 3 litres de sérum glucosé isotonique additionné de 9 g/l de NaCl pendant les deux premières heures (préférable au sérum salé isotonique car il faut apporter du glucose), sans adjonction de KCl. La quantité de liquide à apporter dans les 24 premières heures est de l’ordre de 6 à 8 litres.
— En cas de collapsus sévère : remplissage vasculaire par succédanés sanguins et amines pressives.
2. Traitement hormonal par voie parentérale
— Soit uniquement fortes doses d’hydrocortisone IV : 400 mg en perfusion continue par seringue électrique pour les 24 h, après un bolus IV de 100 mg : à ces doses, l’hydrocortisone a un pouvoir minéralocorticoïde, qu’il est inutile d’associer.
— Soit doses moins importantes d’hydrocortisone : 100 mg IM toutes les 6 heures (moins bonne résorption qu’en perfusion), après un bolus IV de 50 ou 100 mg, associées à du Syncortyl* (DOCA), 5 mg IM toutes les 12 heures
3. Recherche et traitement du facteur déclenchant, notamment infectieux
4. Surveillance
— Clinique : pouls, pression artérielle, diurèse, température, bases pulmonaires, ECG (recherche de signes d’hyperkaliémie).
— Biologique : ionogramme sanguin toutes les 4 heures permettant d’adapter les apports de liquides et d’électrolytes.
5. Après la phase aiguë
Diminution progressives des apports hydrosodés et hormonaux ; passage à la voie orale après 3 à 4 jours.

2 Insuffisance corticotrope

D’origine hypophysaire ou hypothalamique, elle est due à la carence en ACTH et ne comporte pas de déficit minéralocorticoïde, l’adostérone restant stimulée par la rénine. Il n’y a donc pas de risque d’insuffisance surrénale aigue.

2.1 Etiologies

— Toutes les causes d’insuffisance ante hypophysaire peuvent être retrouvées. Le déficit corticotrope s’associe généralement à des déficits plus ou moins marqués des autres lignées.
— Des insuffisances corticotropes isolées sont possibles dans les hypophysites auto-immunes, dues à des anticorps dirigés contre les cellules secrétant de l’ACTH. Il s’agit d’une pathologie rare, à l’inverse de :
— L’insuffisance corticotrope due à une corticothérapie au long cours est constante sous traitement, la prise de corticoïdes freinant l’axe corticotrope (il est inutile de doser le cortisol sous traitement corticoïde). Dans ces cas, l’insuffisance surrénale est masquée par des signes d’imprégnation cortisolique.

Elle ne se manifeste que lors d’une agression, ou lorsque les doses de corticoïdes deviennent inférieures à 5 mg de prednisone/j (dose équivalente à 20 mg d’hydrocortisone). Elle se manifeste par une asthénie intense, une hyponatrémie de dilution (due à l’opsiurie créée par le déficit glucocorticoïde) qui peut être très importante, mais il n’y a pas d’hyperkaliémie ni de fuite sodée (pas de déficit minéralocorticoïde).
Des précautions doivent donc être prises lors de l’arrêt d’une corticothérapie au long cours :
remplacement par 20 mg d’hydrocortisone, vérification de la réactivité surrénalienne par le test au Synacthène* (la récupération des
possibilités secrétoires de la surrénale est parallèle à celle de l’hypothalamo-hypophyse).

Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien

2.2 Signes cliniques

L’insuffisance corticotrope se manifeste essentiellement par une asthénie et se différencie de l’IS par l’absence de mélanodermie : au contraire le patient est pâle, dépigmenté. Selon les lignées atteintes, il existe également des signes témoignant d’un déficit gonadotrope, thyréotrope, somatotrope

2.3 Signes biologiques

Il existe conjointement une diminution du cortisol à 8 h et un ACTH plasmatique normal ou diminué. Les surrénales ne répondent généralement pas au test au Synacthène ordinaire, car elles ont été longtemps mises au repos. Surtout, l’axe corticotrope ne répond pas au test à la Métopirone ou à l’hypoglycémie insulinique. Ces derniers tests peuvent être mal tolérés et doivent être pratiqués en milieu hospitalier.
V. L’hyperfonctionnement surrénalien :
Le Syndrome de Cushing (hypercorticisme) :

A/Définition :
Le syndrome de CUSHING est l’ensemble des manifestations résultant d’un excès chronique de glucocorticoïdes.
Il s’agit d’une atteinte rare, relevant de multiples étiologies dont le diagnostic n’est pas toujours aisé.
L’origine de l’excès de cortisol peut être :
v Primitive (non dépendante de la sécrétion d’ACTH)
Ø Par atteinte surrénalienne unilatérale :
· adénome surrénalien bénin dans 10% des cas.
· corticosurrenalome malin dans 10% des cas.
Ø Par atteinte surrénalienne bilatérale :
· dysplasie micronodulaire.
· hyperplasie macro nodulaire.
v Secondaire à une sécrétion anormale de l’ACTH :
Ø D’origine hypophysaire : c’est la maladie de CUSHING dans 70% des cas.
Ø Ectopique dans 10% des cas :
C’est la sécrétion par une tumeur maligne d’une substance ayant une action comparable à celle de l’ACTH.
· tumeur anaplasique à petites cellules.
· carcinoïde bronchique.

B/diagnostic positif : il repose sur :
La clinique :
Le tableau clinique résulte de l’impact de l’hypercortisolisme sur l’ensemble de l’organisme et il permet de reconnaître 09 ordres de symptômes :
1. l’obésité faciotronculaire acquise :
C’est le signe le plus constant.
Il s’agit d’une modification de la répartition des graisses avec une surcharge tronculaire et ceci survient en l’absence de modification des habitudes alimentaires et résiste à la restriction calorique.
Cette obésité se traduit par :
· un visage arrondi, lunaire avec hypertrophie des boules de BICHAT
· il existe souvent une érythrose faciale,
· un dépôt graisseux à la base de la nuque ; c’est la classique « bosse de bison »,
· un comblement des creux sus claviculaires,
· et en fin un abdomen en besace.
2. l’effet catabolique protidique :
Il se manifeste par :
· L’amyotrophie musculaire prédominant au niveau des racines et qui sera responsable de :
§ impossibilité de se relever d’une position assis sans l’aide des bras (c’est le signe de tabouret).
§ Elle peut être responsable aussi d’une fatigabilité à la marche et lors de la montée d’escaliers voire confiner le patient au lit.
· L’atrophie cutanée et du tissu conjonctif sous-cutanée : est responsable d’une lenteur à la cicatrisation retrouvée à l’interrogatoire.
La peau au niveau de la face dorsale des mains est amincie en «feuille de papier à cigarette »);
· La fragilité cutanéo-capillaire est responsable d’hématomes pour des traumatismes minimes en particulier au point de veinoponction.
· Des vergetures cutanées localisées au niveau de l’abdomen, des hanches, des régions axillaires et des seins et qui sont caractéristiques :
§ larges supérieures à 1 cm,
§ roses ou pourpres,
§ évolutives, elles sont dues à l’accumulation rapide des graisses associée à une atrophie du tissu sous cutané.
· enfin, la peau du visage est érythrosique, avec des télangiectasies liées à l’atrophie de l’épiderme.
3. L’ostéoporose : sera responsable de :
· douleurs osseuses surtout rachidiennes,
· tassements vertébraux,
· fractures spontanées.
4. Les troubles gonadiques :
· chez la femme : dominés par les troubles des règles à type de spanioménorrhée voir meme aménorrhée.
· chez l’homme : baisse du libido voir meme impuissance.
5. L’hypertension artérielle :
Le plus souvent modérée, systholodiastolique (le cortisol a un effet mineralocorticoide donc entraîne une réabsorption du sodium et une fuite potassique).
6. Le diabète sucré :
Il peut s’agir d’un simple trouble de la tolérance au glucose voir meme un diabète vrai non insulinodépendant.
7. L’hypercalciurie :
Elle est quasi-constante et sera responsable de lithiases rénales et de coliques néphrétiques.
8. Le déficit immunitaire :
Il s’accompagne de mycose cutanée et unguéale, de pityriasis versicolore.
9. Les troubles psychiatriques :
Souvent à type d’insomnie (secondaire au taux élevé nocturne du cortisol)
Aussi à type d’irritabilité, d’anxiété, de dépression avec des conduites suicidaires.
Un tableau psychiatrique aigu à type de confusion mentale ou psychose hallucinatoire est rarement rencontré.
Le bilan biologique hormonal :
Ces perturbations biologiques viennent renforcer la suspicion clinique.
v Intolérance aux hydrates de carbone et diabète sucré : ils sont secondaires à l’insulinorésistance engendrées par l’hypercortisolisme et sont associés à l’augmentation modérée du taux de triglycérides et de cholestérol.
v La formule numération sanguine montre une polyglobulie et plus rarement peut objectiver une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles avec relative lymphopénie.
v Une hypokaliémie est rencontrée dans certaines causes d’hypercortisolisme (carcinomes surrénaux, sécrétion ectopique de corticotrophine) ou lorsque celui-ci est intense.
v Une hypercalciurie normocalcemique.
Le bilan biologique hormonal :
Le dosage du cortisol plasmatique :
La concentration du cortisol plasmatique matinal (vers 8h) est maximale chez les sujets sains, est peu discriminante.
La cortisolémie vespérale vers 20h est physiologiquement minimale, elle est par contre ici très discriminante supérieure à 100ng/ml nécessitant ainsi une hospitalisation.
Le dosage du cortisol libre urinaire :
La mesure du cortisol libre urinaire (CLU) des 24 h (fraction du cortisol excrété sans être métabolisé) est l’examen de choix qui permet d’apprécier la quantité de cortisol produit sur l’ensemble du nycthémère. Cet examen fondamental se heurte à 2 écueils principaux :
*la difficulté d’un recueil adéquat des urines de 24 h.
– Il est indispensable d’expliquer précisément au patient les aspects pratiques du recueil et d’associer systématiquement le dosage de la créatininurie (constante permettant d’apprécier la qualité du recueil).
– Des recueils urinaires sur une durée plus limitée (urines de la nuit par exemple) ont été proposés ;
*les fluctuations spontanées de la sécrétion dans l’hypercortisolisme. Il est donc impératif de prélever les urines pendant plusieurs jours.
Le dosage du cortisol salivaire :
Il reflète la fraction libre plasmatique, il est plus fiable.
Le test de freination rapide à la dexamethasone :
C’est un test de dépistage, effectué en ambulatoire.
Il consiste à prendre 1 mg de dexamethasone à minuit avec dosage du cortisol plasmatique le lendemain matin à 08 h.
Chez le sujet normal, la cortisolémie s’abaisse en dessous de 50 ng/ml, ce qui élimine un syndrome de CUSHING

Le test de freination à la dexamethasone à dose faible :
Il reste un test de référence pour le diagnostic positif de l’hypercortisolisme.
Le test consiste à donner 2 mg de dexamethasone par jour pendant deux jours ( une prise de 0.5 mg /6 heures) entraîne le deuxième jour d’administration , l’inhibition complète du cortisol plasmatique prélevé 02 heures après la dernière prise de dexamethasone.
En cas de syndrome de CUSHING, le cortisol libre urinaire (CLU) reste anormalement élevé (supérieur à 5 mg/24h).
C/diagnostic étiologique :
Le diagnostic étiologique est orienté par les données cliniques et biologiques et on distingue :
LES SYNDROMES DE CUSHING ACTH DEPENDANTS :
La maladie de CUSHING :
*les données cliniques :
Il survient chez l’adulte jeune, le plus souvent chez la femme.
Le tableau clinique est dominé par :
o -les signes d’hypercortisolisme avec une hypertension artérielle modérée.
o -un hirsutisme modéré secondaire à une sécrétion concomitante d’androgènes.
o -une mélanodermie si TC est important.
o -exceptionnellement un syndrome tumoral crânien car il s’agit le plus souvent d’un micro adénome hypophysaire.
Il associe lorsqu’il existe des céphalées frontales ou retro-orbitaires, des troubles visuels à type d’amputation bitemporale du champ visuel et une baisse de l’acuité visuelle.
*les données hormonales :
Le dosage de l’ACTH :
Il permet d’emblée de distinguer les syndromes de CUSHING qui dépendent ou non de l’ACTH.
Donc :
v Si l’ACTH est supérieur à 15 pg /ml, il s’agit d’un hypercorticisme ACTH dépendant.
v Si l’ACTH est inférieur à 5 pg/ml, il s’agit d’un hypercorticisme non ACTH dépendant.
Le test de freination à la dexamethasone à dose forte :
Il consiste à administrer 8 mg de dexamethasone par jour pendant deux jours avec recueil de la cortisolémie et de la cortisolurie au cours du deuxième jour.
Dans la maladie de CUSHING, la sécrétion d’ACTH n’est pas complètement autonomisée, elle reste freinage par de fortes doses de glucocorticoïdes.

Le test à la métopirone :
La métopirone bloque la 11-hydroxylase qui est une enzyme surrénalienne qui convertit le composé S en cortisol (composé S = 17 β OH progestérone),
Il s’ensuit une baisse du cortisol et une augmentation de l’ACTH.
Dans la maladie de CUSHING le test est explosif.
Le test au CRH :
Il consiste à stimuler l’ACTH par la CRH.
On assistera à une élévation franche de l’ACTH et du cortisol.
Le cathétérisme des sinus pétreux inférieurs (qui drainent les sinus caverneux et donc l’hypophyse) :
On dose l’ACTH dans les sinus et à la périphérie.
L’ACTH est d’origine hypophysaire si le gradient de concentration est dans le sens sinus périphérie.
*les données radiologiques :
-la tomodensitométrie hypophysaire :
Elle montre dans la moitie des cas un micro adénome hypophysaire.
-l’imagerie par résonance magnétique nucléaire :
Elle permet de visualiser le micro adénome plus nettement que la TDM.
La sécrétion ectopique d’ACTH :
*les données cliniques :
-un syndrome tumoral crânien au premier plan.
-un hypercortisolisme très intense, rapidement évolutif.
-parfois des signes de virilisation.
*les données biologiques :
-un taux ACTH très élevé.
-un test de freinage fort négatif.
-absence de réponse à la stimulation par la métopirone.
-le test CRH/ACTH est négatif.

*les données radiologiques :
Les examens radiologiques sont guidés par l’orientation clinique :
v Télé thorax
v TDM thoracique
v TDM abdominale
v Scintigraphie à la somatostatine marquée.

LES SYNDROMES DE CUSHING ACTH6INDEPENDANTS :
*les surrénales secrètent du cortisol de façon autonome et donc freinent l’ACTH endogène.
*il s’agit habituellement d’une lésion unilatérale dont l’hyperactivité freine l’axe corticotrope et met au repos la surrénale controlatérale.
*on distingue :
L’adénome surrénalien :
Il représente 10% des causes de syndrome de CUSHING.
Il s’agit d’une tumeur bénigne de petite taille.
L’hypercortisolisme est d’évolution lente, souvent peu intense, sans signes d’hyperandrogénie, il s’agit d’une sécrétion exclusive de glucocorticoïdes.
La TDM et l’IRM montrent une tumeur bien limitée et non invasive.
La scintigraphie à l’iodocholéstérol montre une fixation élective homogène du coté de l’adénome avec extinction de la surrénale controlatérale.
Le corticosurrenalome :
Il est caractérisé par un hypercortisolisme intense et rapidement évolutif.
*Les données cliniques :
v Des signes d’hyperandrogénie, souvent au premier plan et très fréquent à type d’acnés, de séborrhée, hirsutisme, golfes frontaux, raucité de la voix, hypertrophie clitoridienne
v Hypertension artérielle avec une alcalose hypokaliémique (secondaire à la sécrétion de minéralocorticoides).
v tumeur souvent de grande taille, peut être palpable, l’altération de l’état général est habituelle.
*les données radiologiques :
v la TDM et l’IRM objectivent une masse surrénalienne invasive.
v Le bilan d’extension montre souvent la présence de métastases pulmonaires ou hépatiques.

La polyadénomatose surrénalienne :
*les deux surrénales comportent de nombreux nodules et fonctionnent de façon autonome.
*cette polyadénomateuse peut être :
v Micronodulaire : c’est le syndrome de MEADOR d’origine génétique.
v Macro nodulaire : de pathogénie inconnue.

D/le traitement :
v Les moyens :
Ø Le traitement médical :
o Les anticortisoliques de synthèse :
§ L’OP ‘DDD (mitotane) :
C’est le médicament de choix.
Elle agit par inhibition enzymatique entraînant une insuffisance surrénalienne qu’il faudra compenser.
Les doses sont variables de 3 à 12 g/jour.
Les effets indésirables peuvent être observés à type de troubles digestifs, élévation des enzymes hépatiques et d’hypercholestérolémie.

§ L’AMINOGLUTETHIMIDE (orimetène) :
Il est d’efficacité rapide en bloquant la stéroidogenèse (en bloquant les hydroxylations).
Les doses varient entre 0.5 et 2 g/j.
§ LE RU 846 :
Il bloque les récepteurs aux glucocorticoïdes.

o LE KETOCONAZOLE (nizoral) :
C’est un antifongique.
Les doses varient entre 200 et 600 mg/jour voir meme 800mg/jour.
Des effets secondaires sont observés essentiellement hépatiques à rechercher systématiquement.

Ø Le traitement chirurgical :
o Adénomectomie hypophysaire sélective par voie transphénoidale.
o Surrénalectomie uni ou bilatérale, totale ou subtotale
o Ablation d’une tumeur à distance.

Ø La radiothérapie :
Sous forme de cyclocobaltothérapie hypophysaire.

v Les indications :
Ø La maladie de CUSHING :
· Microadénomectomie hypophysaire par voie transphénoidale : c’est le traitement de choix.
· Le traitement médical par une cure prolongée au moins six mois d’OP’DDD associé ou non à la radiothérapie hypophysaire peut donner de très bons résultats.
· La surrénalectomie bilatérale totale ou sub-totale complétée par une radiothérapie pour prévenir le développement des adénomes corticotropes réactionnels ( syndrome de NELSON ).

Ø L’adénome surrénalien :
· Préparation médicale.
· Ablation de la tumeur.
· Hormonothérapie substitutive du fait de l’inertie de la surrénale controlatérale.

Ø En cas de carcinome :
· Traitement médical par l’OP’DDD avant et au décours de la chirurgie.
· Surrénalectomie élargie unilatérale.

Ø L’hypercortisolisme paranéoplasique :
· Traitement du cancer viscéral d’origine.
· Thérapeutique médicale par l’OP’DDD.

LES HYPERALDOSTÉRONISMES :

C’est l’hypersécrétion d'aldostérone.

On distingue les hyperaldostéronismes primitifs et secondaires.

A/L'hyperaldostéronisme primaire :

v Définition :

Encore appelé « syndrome de Conn », est très rare.
Il affecte l'adulte jeune, plus volontiers la femme.
C’est une hyper aldostéronémie indépendante du système rénine angiotensine.
C’est une hyperaldosteronémie à rénine basse.

v signes cliniques :

Ø L’hypertension artérielle :

Elle est constante, modérée le plus souvent mais peut être maligne.

Ø Les signes cliniques de l’hypokaliémie :

Asthénie, faiblesse musculaire, crampes parfois paresthésie,
Paralysie périodique, syndrome polyuro-polydipsique.

v Signes biologiques :

· Kaliémie < 3,5 mmol/l interprétable si arrêt de tout médicament a base de diurétique et sous régime normalement sodé et un IEC.

· Aldosteronemie : très augmentée interprétable que si arrêt de tous traitement antihypertenseur pendant quelques semaines et sous régime normalement sodé (6-7 g Na cl/j)

· Dosage de la rénine plasmatique : effondrée non réactivable par le test de l’orthostatisme, ce qui confirme le caractère primaire de l’hyperaldosteronémie.

v Signes radiologiques :

· Echo surrénalienne : visualise l’adénome si diamètre supérieur à 2 cm
· TDM surrénalien : visualise l’adénome dans 80% des cas.
· Scintigraphie l’iode cholestérol sous dexamethasone :

§ Si fixation unilatérale : Adénome de Conn
§ Si fixation bilatérale : hyperplasie bilatérale

v traitement :

· Adénome surrénalien :

Le traitement est chirurgical : surrénalectomie unilatérale après correction de l’HTA et de l’hypokaliémie.

· Hyperplasie bilatérale des surrénales :

Le traitement est médical : Spironolactone : Aldacton* 200-400mg/jour.
C’est le traitement de choix mais il possède beaucoup d’effet secondaire, IEC…

· Carcinome : chirurgie : surrénalectomie avec chimiothérapie.

B /L'HYPERALDOSTÉRONISME SECONDAIRE :

v Définition :

Il existe aussi des cas d'hyperaldostéronisme secondaire. Dans le cas d'une hémorragie, d'une déshydratation importante ou d'un excès de médicaments diurétiques, on observe une diminution du volume sanguin. Il y a alors, par réaction, augmentation de l'activité rénine plasmatique, augmentation de la sécrétion d'aldostérone qui retient l'eau et le sel. Quand la rétention d'eau et de sel ne suffit pas à restaurer le volume sanguin, il y a fuite d'eau du secteur vasculaire, d'où œdèmes.

v signes cliniques :

Le symptôme essentiel de cette maladie est l'hypertension artérielle. Elle s'accompagne de signes neuromusculaires avec une asthénie musculaire diffuse, permanente, prédominant le matin avec des crampes et des pseudo paralysies liées à la baisse du potassium dans le sang. On observe des troubles de la sensibilité (paresthésies) des extrémités pouvant aller jusqu'à des crises de tétanie, ainsi que des troubles du rythme cardiaque.
Cette maladie s'accompagne souvent d'un syndrome polyuro-polydipsique modéré (2 à 4 litres/ 24 heures) qui nécessite de se lever plusieurs fois pendant la nuit (index, Diabète insipide).

v signes biologiques :

· Une hyperglycémie.

· Les dosages hormonaux montrent une Aldosteronemie élevée.
Ces dosages sont faits dans des conditions strictes : il faut arrêter un traitement antihypertenseur éventuel ainsi que la prise éventuelle de réglisse. Le régime est normalement salé.

· Le scanner surrénalien est la première investigation à pratiquer.

· Parfois, on a recours à la résonance magnétique. La scintigraphie à l'iodocholéstérol marqué à l'iode 131 peut montrer une hyperfixation unilatérale (en cas d'adénome) ou bilatérale (en cas d'hyperplasie).

v Traitement :

Le traitement des hyperaldostéronismes fait appel à la chirurgie dans le cas des adénomes.
Il est également possible de faire un traitement médical en utilisant des diurétiques dits antialdostérones : ce sont les spironolactones comme l'Aldactone* et le Teriam*.

En cas d'adénome ou de carcinome, la chirurgie est le traitement de choix. Pour l'adénome, la normalisation se fait dans les deux tiers des cas. Un traitement antihypertenseur est nécessaire dans le tiers restant.

L'HYPERANDROGÉNIE SURRÉNALIENNE :

L'hyperandrogénie surrénalienne est un syndrome de virilisation résultant d'une production excessive d'androgènes surrénaliens.

Cette maladie provient d'un déficit en enzymes entraînant une anomalie de la synthèse des hormones ou d'une tumeur.

C'est une maladie génétique à transmission récessive

v Signes cliniques :

L'hyperplasie congénitale des surrénales est la plus fréquente des affections endocriniennes de l'enfant.
Elle est responsable d'anomalies différentes selon l'âge.

À LA NAISSANCE :

On observe un syndrome de virilisation du fœtus féminin pendant la grossesse : il apparaît tôt dans la vie fœtale vers les 6 e-8 e semaines et il est d'autant plus important que l'hyperandrogénie est élevée. Il va de la simple hypertrophie du clitoris au pseudohermaphrodisme avec pénis, soudure des grandes lèvres formant un scrotum vide de tout testicule.

DANS L'ENFANCE :

-Chez la fille : la soudure précoce des cartilages de conjugaison aboutit à un nanisme. La morphologie est masculine avec le développement d'une musculature androïde, acné, pilosité androïde, hirsutisme. La voix se modifie et devient grave. Le clitoris s'hypertrophie. Les fonctions intellectuelles ne sont pas touchées, ce qui entraîne un retentissement psychique important.

- Chez le garçon : on observe un pseudo puberté précoce. Il y a accélération de la croissance puis une soudure prématurée des cartilages de conjugaison et donc nanisme. La pilosité pubienne se développe, la verge augmente de volume, contrastant avec l'absence de développement des testicules qui restent petits.

À LA PUBERTÉ :

- Chez la fille : il y a absence d'apparition des premières règles. Les organes génitaux restent petits.

- Chez le garçon : les testicules ne se développent pas.

v signes biologiques :

Ils montrent des signes d'hyperandrogénie dans le sang et dans les urines, selon qu'il existe un déficit en 17, 21 et 11 bêta hydroxylase.

v Evolution :

Elle est spontanée et grave par la perte de sel, l'absence de puberté vraie, le nanisme et les retentissements psychologiques.

v Traitement :

Le traitement est substitutif par le cortisol dans les formes virilisantes (il bloque l'hypersécrétion d'ACTH) et par adjonction de minéralo-corticoïdes si nécessaire en cas de perte de sel.
Il normalise les troubles cliniques et biologiques selon l'âge considéré.
- Dans l'enfance, le traitement ne pose aucun problème chez le garçon. Par contre, chez la fille, l'existence d'une morphologie masculine peut psychologiquement poser des problèmes.
- À la puberté ou à l'âge adulte, on prescrit de la dexamethasone (0,5 à 1 mg/j). - En cas de perte de sels, on y adjoint du Florinef*.

Le PHEOCHROMOCYTOME :
Le phéochromocytome est une tumeur généralement développée au dépend de la médullo-surrénale ; constituée de tissu chromaffine et qui sécrète en quantité excessive, de façon exclusive ou plus souvent associée ; les catécholamines (adrénaline et noradrénaline) ou leurs précurseurs ; la dopamine.
Les phéochromocytomes sont malins dans 10% des cas
L’hypersécrétion de catécholamines est responsable d’un syndrome clinique caractérisé par une HTA. le phéochromocytome représente cependant moins de 1% des causes d’HTA.
Le phéochromocytome extra surrénalien dans 15% des cas ; abdominal, pelvien ou même sus diaphragmatique.
v signes cliniques :
· L’âge de révélation est de 40 ans sans prédominance de sexe ;
· HTA : reste le symptôme majeur, Permanent dans la moitié des cas.Plus caractéristique sont les accès hypertensifs paroxystiques associés à d’autres signes qui dure quelques minutes à une demi-heure, elle peut être déclenché par un effort physique voire même mineur, une émotion ou une intervention chirurgicale.
· Les signes accompagnateurs :
§ Triade évocatrice : tachycardie, céphalées et sueurs profuses
§ Douleurs thoraciques angineuses ou angoissantes
§ Douleurs abdomino-lombaires ou des membres supérieurs
§ Parfois accident graves : * Œdème pulmonaire * AVC hémorragique.

· Parfois la symptomatologie atypique :
§ Hypotension artérielle orthostatique.
§ Douleurs abdominales apparemment isolées et d’autant plus trompeuses que l’association du phéochromocytome à une lithiase biliaire est fréquente (20-30% des cas).
§ Diabète
§ Troubles du rythme cardiaque ; tachycardie et extrasystoles.
§ Complication de l’IVG, IDM, collapsus avec hypotension extrême à l’origine d’une mort subite.
§ Enfin le phéochromocytome peut être asymptomatique et correspondre à une forme tumorale non sécrétoire ou sécrétant de façon élective une hormone non hypertensive ; adrénaline ou dopamine.
v signes biologiques :
Ø Non spécifiques :
· Hyperglycémie.
· Hypercholestérolémie.
· Hyperazotémie.
· Poluglobulie.
· Hyperleucocytose.
Ø Spécifiques :
· Dosage urinaire de l’acide vanyl mandélique :
Il a une bonne valeur d’orientation mais a perdu de son intérêt depuis la généralisation du dosage des dérivés méthoxylés urinaires.
· Dosage des dérivés méthoxylés urinaires (met adrénaline, normetadrénaline) :
Des dérivés plus abondants et plus stables avec un taux supérieur à 2 mg : 24heures.
· Dosage des catécholamines libres urinaires :
Réalisé sur les urines des 24 heures.
· Dosage des catécholamines plasmatiques :
Par radio-immunologie.Le taux d’hormone libre est habituellement dix fois plus élevé que la normale.
· Le test à la clonidine : Garde son intérêt dans les formes où le taux de dérivés méthoxylés urinaires est à des valeurs limites ; l’injection de clonidine entraîne un abaissement des catécholamines plasmatiques dans l’HTA essentielle ; alors que ce taux de catécholamines reste inchangé dans le phéochromocytome.
v Signes radiologiques :
Echographie : Garde son intérêt dans le repérage des tumeurs surrénaliennes.
La TDM : met en évidence le phéochromocytome dans plus de 90% des cas, l’injection vasculaire augmente les performances, elle permet aussi la mise en évidence de localisations bilatérales et ectopiques.
IRM : en phase d’évaluation et ses performances semblent supérieures à celle de la TDM ; le phéochromocytome se caractérise par un hypo signal par rapport au foie en premier temps et un hyper signal en deuxième temps.
La scintigraphie à la MIBG :
· La MIBG est électivement fixée et concentrée par le tissu adrénergique.
· Elle est positive dans 90% des cas et permet de confirmer qu’une masse tumorale surrénalienne ou surtout extra surrénalienne correspond bien à un phéochromocytome avec une spécificité de 95-99%.
v Traitement :
Il est chirurgical avec une stratégie thérapeutique comprenant une préparation médicale pré et per opératoire visant à bloquer la sécrétion des catécholamines ou en annuler leur effet.
Ø Buts :
a) Ablation de la tumeur hyper sécrétante surrénalienne ou extra surrénalienne avec un maximum de sécurité opératoire
b) Lutter contre les effets néfastes de l’hypersécrétion de catécholamines.
Ø Méthodes :
· Médicales :
Elles visent à la préparation de l’intervention par Inhibition des effets périphériques :
o Les alphas bloquants :
o Les bêtabloquants :
o Les inhibiteurs calciques
· Chirurgicales : c’est l’ablation de la tumeur

VI. Conclusion :

Malgré leur grande diversité, les maladies de la surrénale ont en commun certains points :
1. des manifestations cliniques souvent nombreuses, mais rarement spécifiques, rendant le rôle du clinicien à la fois essentiel, mais aussi délicat dans leur dépistage ;
2. le recours à des explorations biologiques de première ligne largement diffusées et accessibles, mais parfois aussi la nécessité d´explorations hormonales en centres spécialisés ;
3. la place importante prise par la génétique ces dernières années pour un sous-groupe de ces maladies, comme l´hyperplasie congénitale des surrénales, certaines causes d´insuffisance surrénale ou certaines tumeurs (en particulier les phéochromocytomes, dont 25 % font partie d´un des syndromes de prédisposition génétique) ;
4. la nécessité d´une prise en charge au long cours, voire à vie, pour nombre de ces maladies. Ce dernier aspect nécessite souvent une éducation du patient, de ses proches et un dialogue régulier entre médecin traitant et spécialiste.

Approche psychiatrique des atteintes surrénaliennes :

I. Introduction :
Les perturbations de l’axe corticotrope sont sans aucun doute l’anomalie neuroendocrinienne la plus abondamment décrite en psychiatrie, et plus particulièrement au cours des épisodes dépressifs sévères où il a été mis en évidence, par la grande majorité des études, une hypersécrétion du cortisol.

II. L'insuffisance surrénale - maladie d'Addison : Les troubles psychiques sont fréquents à type d'anxiété, d'apathie, d'asthénie, parfois d'euphorie mais sont souvent au second plan par rapport au reste du tableau clinique : asthénie physique, psychique intense, douleurs à type d'arthralgies et myalgies, amaigrissement, hypotension et mélanodermie caractéristique.

Ø 1-Anxiété et troubles anxieux :
L’anxiété est une émotion proche de la peur, qui existe chez tout être humain. Elle correspond à une nécessité permanente de s’adapter aux problèmes de la vie (anxiété dite « adaptative ») et aux interrogations que chaque individu porte sur le monde (anxiété dite « existentielle »). Ces deux formes d’anxiété sont humaines. L’anxiété peut cependant devenir une maladie qui associe différents symptômes (psychologiques, physiques, comportementaux) et entraîne une souffrance et une gêne importantes dans la vie quotidienne. Les symptômes anxieux retrouvés sont en règle générale :
Des symptômes d’anxiété généralisée : un souci permanent, excessif et invalidant.
Des attaques de panique : peur extrême, qui « jaillit » brutalement, sans facteur extérieur déclenchant, avec parfois l’impression que la mort est proche.
Des symptômes obsessionnels compulsifs : peurs issues des idées de la personne, dont elle mesure pourtant elle-même le caractère absurde (par exemple, l’obsession des microbes ou de la saleté, du parfait alignement des tableaux sur un mur, de la vérification incessante de la fermeture des robinets…).
Des phobies : peurs déclenchées par des objets ou des situations inoffensifs et extérieurs à la personne (par exemple, la phobie de la foule ou de l’ascenseur)
Le traitement est celui de la cause ; Sauf pour les attaques de panique (réassurance du patient, benzodiazépine per os).

Ø 2-Apathie :
Incapacité à être ému ou à réagir.

Ø 3-Asthénie :
Physique.
Psychique : sentiment d’incomplétude, fatigue quasi-permanente, une méticulosité, une impuissance à agir et une tendance à la spéculation intellectuelle.
Sexuelle : une diminution du désir et des difficultés d'accomplissement de l'acte sexuel

Ø 4-Euphorie :
Sentiment de bien-être. Disposition affective vers l’optimisme, la satisfaction.

Ø 5-Dépression

III. Insuffisance surrénale aigue :

Ø Confusion :
Les critères diagnostiques de syndrome confusionnel associent des troubles de la conscience, apparus brutalement (quelques minutes ou heures) caractérisés par une fluctuation importante, et une altération des fonctions supérieures touchant la mémoire et l’orientation temporo-spatiale. Dans la majorité des cas la fluctuation, alternant agitation et hypoactivité, rend le diagnostic facile. En revanche quand le patient reste calme le diagnostic peut être plus difficile notamment chez le patient âgé.
En faveur d’une étiologie organique : onirisme, avec des hallucinations ou illusions, qui sont essentiellement visuelles ; le thème est non spécifique (souvent en rapport avec les préoccupations actuelles). Le délire onirique n’est pas systématisé. Absence d’idée d’influence ou de phénomène d’automatisme mental.
En faveur d’une étiologie psychiatrique : polymorphisme des mécanismes délirants ; hallucinations auditives ; multiplicité des thèmes.

Ø Bouffée délirante aigue.

IV. Adrénoleucodystrophie :

Ø Démence :
On utilise le terme de démence pour désigner une détérioration progressive du fonctionnement mental entravant l’autonomie dans la vie quotidienne. Cette altération peut toucher les fonctions cognitives (ou fonctions intellectuelles : mémoire, attention, langage, gnosies, praxies, raisonnement, jugement…) et les fonctions non cognitives (personnalité, affects, régulation des conduites sociales…).
La démence d’origine surrénalienne est potentiellement curable.
En règle générale, un traitement substitutif par glucocorticoïdes est efficace pour corriger ces manifestations.

Les différents troubles neuro-psychiques provoqués par les glucocorticostéroides utilisés dans le traitement de l’insuffisance surrénale :
Ø L’agitation.
Ø bouffées délirantes aiguës
Ø les attaques de panique
Ø dépression
Ø Les manies iatrogènes
Ø Confusion mentale

1-l’agitation :
C’est un trouble non spécifique pouvant venir ponctuer le cours de toute maladie mentale ou alors pouvant être symptomatique d’un grand nombre d’affections organiques(notamment dans l’insuffisance surrénale aigue). Elle se définit par un excès d'activité ou de mouvements qui peuvent se traduire par des manifestations agressives plus ou moins importantes et constitue une urgence.

2-bouffée délirante aigue :
Il s'agit d'une psychose délirante aiguë caractérisée par l'apparition brutale d'un délire non systématisé dont les thèmes et les mécanismes sont riches et polymorphes.
Ce délire est vécu de façon intense, avec parfois des incidences médico-légales ou des troubles du comportement majeurs.

3-les attaques de panique :
Les attaques de panique correspondent à la survenue brutale d’une sensation de peur intense qui s’accompagne de symptômes psychiques, physiques et comportementaux .Le diagnostic repose avant tout sur le caractère paroxystique de ces manifestations, avec une intensité maximale atteinte en quelques secondes ou quelques minutes, et surtout sur l’impression de perte de contrôle totale que ressentent les patients qui y sont confrontés.
Les attaques de panique sont impressionnantes, mais leur évolution est toujours favorable. Le traitement par des antidépresseurs est efficace.

4-la dépression :
Etat pathologique caractérisé par une humeur triste et douloureuse associée à une réduction de l’activité psychomotrice.
La dépression entraîne un « ralentissement » dans tous les registres
de la vie quotidienne : vie affective, fonctionnement intellectuel, forme physique, mécanismes vitaux et corporels.
Ce « ralentissement » se décline en multiples symptômes qui persistent pendant une longue durée (au-delà de quinze jours).
Les symptômes sont les suivants :
Signes physiques : asthénie _ ralentissement général _ douleurs (céphalées, arthralgies, coliques,...)
Vie affective : tristesse intense _ incapacité à éprouver du plaisir _ hypersensibilité émotionnelle _ impression d’abandon, d’inutilité, de solitude _ anxiété (peur sans cause évidente).
Fonctionnement intellectuelle : ralentissement intellectuel _ diminution de l’attention, de la concentration et de la mémoire _ dévalorisation de soi et culpabilité _ pensées négatives (pessimisme) et des pensées autour de la mort.
Mécanisme du corps : dégradation du sommeil (insomnie ou hypersomnie) _ altération de l’appétit (anorexie) _ dysfonction et désintérêt sexuel

5-les manies iatrogènes :
Etat d’agitation caractérisé par une exaltation de l’humeur et surexcitation psychomotrice dû au traitement médicamenteux.
Elle se traduit par une hyperréactivité, une accélération de la pensée, un flux intarissable de paroles, un sentiment d’euphorie, de puissance et d’infatigabilité, une tendance à la boulimie et à l’insomnie.

La répercussion psychologique :

Introduction :

La progression de la psychologie a démontré la nécessité de se détacher de l’ancien concept « clivage corps psychisme » et insiste sur la nécessité de garder la notion de l’association du corps biologique et psychique face à tout problème et sur la nécessité de la mettre en considération lors de toute thérapeutique.
En effet un bon état somatique permet un bon développement psychique et ainsi l’individu peut vivre en paix permanent avec lui-même et avec son entourage familial, aussi il peut s’insérer aisément dans ses relations sociales et professionnelles.

Les facteurs pouvant influencer la réaction psychologique :
L’age de la survenue de la maladie :
L’angoisse ressentit n’est pas la même pour un enfant, un adolescent, un adulte ou bien un vieillard.
Le niveau culturel :
La réaction de l’entourage familial et social :

La répercussion psychologique proprement dite :
La Symptomatologie psychiatrique au cours de l’hypercortisolisme :
Dans cette maladie, la gène psychologique est liée à l’apparition d’une asthénie physique et d’une défaillance sexuelle contrastant avec un aspect en bonne santé apparente à savoir la prise de poids et la rougeur du visage .
Cette contradiction engendre au fond du malade de nombreux problèmes psychologiques pouvant aller d’un simple état de tristesse qui peut durer, s’intensifier, se compliquer de troubles anxieux avec ou sans attaques de panique, de troubles de la personnalité et voir même aboutir à un état dépressif, ou à un syndrome délirant avec illusions ou hallucinations (auditives et visuelles) et /ou confusionnel.
Dans le cas des adénomes de l’hypophyse, la symptomatologie psychiatrique peut parfois précéder la découverte de la tumeur.
La dépression :
Elle a été mise en évidence chez trois quarts des patients souffrant d’un syndrome de Cushing, de ce fait elle a été associée au tableau clinique de la maladie.
Il s’agit d’un syndrome dépressif caractérisé, réalisant dans certains cas un tableau de mélancolie ou de dépression psychotique, parfois infiltré d’une labilité de l’humeur prenant l’allure d’un état mixte.
En revanche, les syndromes maniaques ou hypomaniaques sont exceptionnels, et se rencontrent plutôt chez des patients traités au long cours par de fortes doses de corticostéroïdes exogènes.
Les difficultés de concentration et les déficits de la mémoire :
Ces déficits mnésiques sont compatibles avec un dysfonctionnement hippocampique secondaire à l’hypercortisolémie qui est neurotoxique sur cette structure.
En effet, il existe une corrélation entre la baisse du volume de l’hippocampe et la baisse des performances cognitives.
La survenue d’états confuso-délirants est associée à des taux élevés de cortisol circulants, et se rencontrerait après une évolution assez longue de l’affection ou lors d’abus de corticostéroïdes.
Il est à noter que ces symptômes psychiatriques peuvent régresser partiellement ou complètement après un traitement médical ou chirurgical.

La Symptomatologie psychiatrique au cours de l’hypocortisolisme :
La plupart des patients présentent des troubles mentaux discrets comme une apathie, une asthénie ou une irritabilité.
La fatigabilité, l’insomnie et l’anorexie avec perte de poids sont d’ailleurs classiquement les signes d’appel de l’insuffisance surrénalienne.
Lors de phases aiguës, un tableau psychotique ou confuso-onirique peut être observé.
Un tableau dépressif typique avec une comorbidité anxieuse serait retrouvé chez près de la moitié des patients.
En règle générale, un traitement substitutif par glucocorticoïdes est efficace pour corriger ces manifestations.
La prise en charge :
Le rôle du médecin :
Le médecin généraliste doit rester l'acteur principal de cette prise en charge. Son action est essentielle dans la coordination et le suivi des actions thérapeutiques.
Le médecin essayera de rassurer son patient, le mettre en sécurité, lui être disponible et sensible à la souffrance vécue par l’autre.
C’est une relation d’attente et d’espérance mutuelle, de confiance inégalitaire et asymétrique.
Le rôle de la psychothérapie :
La psychothérapie de groupe :
Elle a pour but d’extérioriser sa colère, sa peine et tout autre sentiment négatif faisant obstacle à la guérison du malade.
La psychothérapie de soutien :
Le rôle des psychothérapies de soutien est d'offrir une écoute au patient.
On recherche lors des premiers entretiens à dresser le bilan des ressources psychiques disponibles.
Le but de ces psychothérapies est de renforcer le Moi du patient afin que celui-ci affronte mieux les tensions auxquelles il est inévitablement soumis lors de ses affections.
Le rôle des psychotropes :
Les Anxiolytiques :
Les anxiolytiques benzodiazépiniques, en administration aiguë et à doses élevées chez l’animal, stimulent l’axe HHS.
Cependant, toutes les études, menées chez l’animal et chez l’homme, s’accordent pour trouver que les benzodiazépines inhibent l’activation de l’axe HHS déclenchée par le stress.
Les anxiolytiques non benzodiazépiniques comme la buspirone, l’ipsaspirone, la gépirone et le flésinoxan sont tous des agonistes
5-HT1A.
L’agoniste 5-HT1A stimule l’activité de l’axe HHS, mais leur activité anxiolytique peut s’expliquer par leur faculté d’inhiber la décharge des neurones sérotoninergiques.

Les Antidépresseurs :
*En administration aiguë
Les antidépresseurs tricycliques stimulent l’axe HHS, qu’ils soient à action sérotoninergique dominante (comme la clomipramine) ou noradrénergique dominante (comme la désipramine).
Cette action a aussi été démontrée pour les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) ainsi que pour la fenfluramine.
Ces effets pourraient mettre en jeu une stimulation des récepteurs sérotoninergiques 5-HT1A et/ou 5-HT2.
*En administration chronique
Les antidépresseurs tricycliques, les ISRS, la tianeptine, la kétansérine (un antagoniste 5-HT2), l’acide valproïque et le lithium auraient une action « sensibilisatrice » au niveau des récepteurs glucocorticoïdes (de type II), en accroissant l’ARNm, ce qui augmenterait la sensibilité au feed-back inhibiteur du cortisol des cellules impliquées directement ou indirectement dans la sécrétion du CRH, entraînant de ce fait une baisse de la synthèse et de la libération de CRH.

Perspectives :

La DHEA et son ester sulfaté (DHEA-S) sont produits majoritairement dans la zone réticulaire des glandes surrénales. Cependant, contrairement au cortisol et à l'aldostérone qui sont des produits terminaux, tous deux jouent un rôle de pro-hormones à partir desquelles sont synthétisés, dans les tissus périphériques, les androgènes et les œstrogènes. La DHEA circule à 95% sous sa forme sulfatée, mais toutes deux sont interconvertibles.
DHEA et pathologies psychiatriques
Par son action antagoniste sur les récepteurs GABAA et agoniste indirecte sur les récepteurs NMDA, la DHEA pourrait exercer un effet anxiolytique et antidépresseur. Deux études randomisées DHEA contre placebo ont été réalisées chez des patients dépressifs. Peu de sujets, soit vingt-deux et quinze, participaient à ces études dont la durée n'excédait pas six semaines. Les résultats mettent en évidence une amélioration des scores de dépression, quelle que soit la dose de DHEA administrée (30 à 450 mg/j). Des résultats comparables ont été obtenus chez des patients schizophrènes avec une amélioration des symptômes négatifs de la schizophrénie ainsi que des scores d'anxiété et de dépression. Ces conclusions plutôt optimistes doivent cependant faire face à certains cas rapportés de patients ayant présenté des épisodes de manie en cours de traitement de DHEA, bien qu'un rôle causal direct soit difficile à établir.
Finalement, la majorité des études s'accorde à penser que la DHEA n'a pas d'effet sur la mémoire ou la cognition.
DHEA et schizophrénie
La schizophrénie est caractérisée par un large éventail de symptômes mentaux que les psychiatres classent en symptômes positifs et symptômes négatifs. Les positifs, qui incluent délire, pensées paranoïaques et hallucinations réagissent aux médicaments anti-psychotiques0 les négatifs qui comprennent l’émoussement des émotions, un repli sur soi-même et des troubles de fonction cognitive ne répondent souvent pas aux traitements médicamenteux. Les schizophrènes souffrent également d’anxiété et de dépression. Trente malades schizophrènes hospitalisés et malades depuis plus de deux ans ont reçu de façon aléatoire de la DHEA ou un placebo. La dose initiale de DHEA était de 25mg par jour et. Au bout de deux semaines, elle a été augmentée à 25mg deux fois par jour et, ensuite, à 50mg en deux prises quotidiennes. L’amélioration des symptômes négatifs était nettement très importante dans le groupe supplémenté que dans celui sous placebo. L’effet bénéfique de la DHEA était perceptible dés la troisième semaine et a duré jusqu’à la fin de l’étude. La dépression et l’anxiété ont été également nettement améliorées. Par contre. La DHEA n’avait aucun effet sur les symptômes positifs.

ANNEXE :

Tableau I. Critères diagnostiques de l'attaque de panique selon la classification DSM-IV (Diagnostic Statistical Manual, 4ème révision).
Période bien délimitée de crainte ou de malaise intense, durant laquelle au moins 4 des symptômes suivants se sont développés de façon brutale et ont atteint un pic d'intensité dans les 10 minutes :
1. Palpitations, sentiment de battement cardiaque ou accélération du rythme cardiaque
2. transpiration
3. tremblements ou secousses musculaires
4. sensations de "souffle coupé" ou d'étouffement
5. sensation d'étranglement
6. douleur ou gêne thoracique
7. nausée ou gêne abdominale
8. étourdissement, sensations d'instabilité ou d'évanouissement
9. déréalisation (sentiment d'irréalité) ou dépersonnalisation (sentiment d'être détaché de soi)
10. peur de perdre le contrôle ou de devenir fou
11. peur de mourir
12. paresthésies (sensations d'engourdissement ou de picotements)
13. bouffées de chaleur ou frissons

Le stress

Le stress est, pour certains auteurs, considéré comme faisant ou non partie des troubles psychosomatiques. La réaction de stress est la réponse à une sollicitation de l’environnement. Le stress normal ne dépasse pas les possibilités adaptatives du sujet. Il peut dans certains cas améliorer les performances. Le stress pathologique correspond à une rupture d’équilibre entre le sujet et son milieu, aboutissant à une désadaptation.

Trois phases sont classiquement décrites :

La phase d’alerte est dominée par l’hypervigilance :
stimulation des processus intellectuels et physiologiques (notamment cardiovasculaires), par la sécrétion de noradrénaline et d’adrénaline
activation du comportement, notamment l’anticipation de l’action et l’élaboration d’une stratégie de réponse

La phase de lutte
Elle correspond à l’adaptation de la stratégie de réponse pour recouvrer un nouvel équilibre avec l’environnement. Le système hypothalamo-hypophyso-cortico-surrénalien prend le relais de la réponse précédente.

La phase de rupture
Elle correspond à une phase de désorganisation avec désadaptation du sujet à son milieu. Les capacités adaptatives sont débordées, tant dans les registres physiques que psychiques.

Bibliographie :

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v Edition collective : psychiatrie 2006
v F.Duval : Encyclopédie médico-chirurgicale : endocrinologie et psychiatrie 2003
v Jérôme Bertherat : REVUE DU PRATICIEN du 15 mai 2008
v Michel Leporrier : le dictionnaire médical de la famille 1998
v Wolkowitz OM, Reus VI, Keebler A, et al. Double-blind treatment of major depression with dehydroepiandrosterone. Am J Psychiatry 1999
v Yves MORIN : Larousse médical 2002
v F. Duron & Coll. : Endocrinologie ENC 2006-2007